Антираковые травы: Антираковая диета | 25 продуктов, которые не оставят никаких шансов онкологии

Содержание

Антираковая диета | 25 продуктов, которые не оставят никаких шансов онкологии

Плохая наследственность и неблагоприятные экологические условия, ожирение и недостаток физической активности, вредные привычки и радиация, инфекции, депрессия и, наконец, неправильное питание — все эти факторы способствуют развитию рака.

Ежегодно этот недуг поражает 10 млн человек в мире, т. е. каждый день заболевает около 27 тысяч. Как не стать частью этой пугающей статистики?

Мы не можем изменить свои гены и оградить себя от всех вирусов и бацилл, но вот вести здоровый образ жизни под силу каждому. Главное — задаться такой целью. Один из первых шагов на этом пути — наладить рацион. Доказано, что продукты растительного происхождения богаты антиоксидантами, витаминами, клетчаткой и важными микро- и макроэлементами, благодаря чему предотвращают злокачественное перерождение клеток и останавливают рост уже существующих опухолей.

Рекомендуемая Американским онкологическим сообществом норма овощей и фруктов — 2,5 тарелки в день. Что же должно быть в этой тарелке?

Природа подарила нам 25 продуктов, которые не оставляют шансов онкологии. Одни защищают здоровые клетки, другие — разрушают больные.

pixabay.com

Если вы еще не включили в свой рацион этот полезнейший вид капусты, есть отличный повод это сделать. Брокколи содержит целых 3 антираковых вещества: cульфофан останавливает рост и развитие злокачественных клеток, синергин препятствует их делению, а индол-3-карбинол укрепляет иммунную систему, помогая ей дать решительный отпор онкологиии.

pixabay

Чтобы получить максимум пользы от брокколи, ешьте ее сырой или готовьте на пару и обязательно со стеблями, в которых сульфофана в 10 раз больше, чем в мягких соцветиях.

Помимо огромного количества витамина C (половина суточной нормы в одном помидоре) и множества органических кислот, в томатах есть ликопин — мощный антиоксидант противоопухолевого и иммуностимулирующего действия. Это вещество эффективно борется со всеми видами рака, особенно с меланомами и опухолями простаты.

pixabay

И обратите внимание: при термообработке содержание ликопина в помидорах лишь возрастает! Это значит, что домашние томатные соки, соусы и кетчупы едва ли не более полезны, чем свежие овощи. Но есть одно важное условие: для их приготовления нужно использовать помидоры с кожурой.

pixabay

Среди многочисленных полезных свойств чеснока нельзя не выделить онкопротекторное. Химический состав растения обрекает раковые клетки на голод, а следовательно, останавливает рост и развитие опухолей. Так, калиевая сера лечит любой вид рака, а высокое содержание антиоксидантов в чесноке предотвращает возникновение недуга.

Кукуруза — это не только любимое многими летнее лакомство, но и лекарство от самых разных болезней, среди которых и бич современного общества — рак. Желтые початки борются c онкологией сразу на нескольких фронтах: антоцианы в их составе предотвращают возникновение злокачественных образований, оказывая мощное антиканцерогенное действие, а феруловая кислота и каротиноид бета-криптоксантин угнетают рост существующих опухолей.

pixabay

Кукуруза помогает справиться с раком желудка и толстой кишки, печени и молочной железы. А кроме того, облегчает состояние больных диабетом, нормализует давление при гипертонии, лечит запоры и геморрой. Чтобы получить пользу от солнечного злака, есть его можно вареным, запеченным на гриле и даже в виде попкорна, если приготовить его самостоятельно, с минимальным количеством масла и соли.

Своими противораковыми свойствами корнеплод обязан пигменту бетаину, который придает ему характерный темно-красный цвет. Это вещество разрушает клетки раковых опухолей.

pixabay

Лидер по содержанию бетаина — сырой свекольный сок, который для достижения желаемого эффекта нужно принимать регулярно в большом количестве. Его назначают в качестве вспомогательного терапевтического метода при многих видах онкозаболеваний, включая рак желудка, легких, кишечника и мочевого пузыря.

Кроме борьбы с клетками опухоли и уменьшения ее размера свекольный сок повышает гемоглобин и улучшает общее состояние больного, выводит токсины, улучшает аппетит и снижает болевые ощущения.

Так же как и свекла, морковь обладает антиканцерогенными свойствами, благодаря пигментам, в частности бета-каротину.

3-6 оранжевых корнеплодов в день резко снижают риск заболеть раком, а свежевыжатый морковный сок восстанавливает поврежденную структуру ДНК, защищая клетки от злокачественного перерождения.



На морковку стоит налегать курильщикам, жителям экологически неблагоприятных регионов и людям, у чьих родственников был диагностирован рак.

Многочисленные полезные свойства зеленого чая — тема для отдельного разговора. Сегодня мы упомянем онкопротекторное действие, которое напиток оказывает благодаря высокому содержанию полифенолов, предотвращающих и останавливающих злокачественное перерождение клеток.

pixabay

Еще одно эффективное противораковое вещество в составе зеленого чая — галлат эпигаллокатехина (EGCG), способный уничтожать клетки опухоли и уменьшать ее размер.

Кроме того, освежающий напиток укрепляет иммунную систему и улучшает общее состояние организма, что немаловажно при лечении онкологии.

Куркума — отличная приправа для риса и мощнейший антиоксидант.

pixabay

Желто-оранжевая пряность сдерживает рост опухолей, останавливает воспалительные процессы в организме и нормализует обмен веществ. Куркумин останавливает патологические процессы в предраковых клетках.

Чтобы целительные свойства куркумы проявились максимально, ее нужно употреблять в сочетании с маслом — для усвоения полезных веществ нужен жир. А если в антираковый состав добавить 3% черного перца, всасывание нутриентов в пищеварительной системе улучшится в десятки раз.

Однако, прежде чем начать принимать этот состав, убедитесь в отсутствии противопоказаний со стороны ЖКТ — заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей.

У любителей ароматной ягоды есть все основания лакомиться ею как можно чаще. Биологически активные вещества в составе клубники тормозят деление клеток опухоли и не дают развиваться метастазам.

pixabay

Клубника устраняет воспаление и подавляет окислительный процесс, что очень важно для профилактики рака. Снижение уровня «плохого» холестерина будет дополнительным плюсом ее употребления.

Чтобы ощутить полезные свойства по максимуму, в сезон желательно съедать полкило ягод ежедневно.

Шпинат полезен во всех отношениях. Он лечит астму, анемию, снижает холестерин и нормализует уровень сахара в крови, улучшает зрение и работу мозга, снижает давление, чистит печень и предотвращает геморрой.

pixabay

А своими противоопухолевыми свойствами он обязан лютеину и зеаксантину.

Как можно чаще добавляйте шпинат в супы, салаты и выпечку, а также заваривайте с ним чай из расчета 6 листьев на 2 стакана воды.

Продукты из цельных злаков — прекрасный источник лигнинов и сапонинов, которые препятствуют размножению раковых клеток и предотвращают их появление. К тому же цельнозерновые продукты богаты клетчаткой, которая помогает организму очиститься от шлаков, усиливая противораковый эффект.

pixabay

Введя их в рацион, можно предотвратить развитие рака кишечника, эндометрия и даже остановить размножение лейкозных клеток.

pixabay

Обе ягоды — мощное оружие в борьбе с раком. Благодаря сочетанию огромного количества антиоксидантов, среди которых проантоцианидин, они разрушают злокачественные клетки и подавляют рост опухолей.

pixabay

Семя льна — важнейший элемент противоракового питания. Этот продукт превосходит любые другие по количеству лигнинов, которые препятствуют возникновению рака и развитию уже существующих злокачественных новообразований.

Клетчатка и омега-3 кислоты в несколько раз усиливают антиоксидантные и противоопухолевые свойства льна.

Состав льняного семени делает его эффективным вспомогательным средством при лечении болезней сердца, сосудов, кишечника, а также нормализации уровня сахара и холестерина.

Национальные институты здоровья США рекомендуют продукт для борьбы с раком яичников и кишечника, метаболического синдрома, астмы, диабета и воспалительных заболеваний.

Фасоль, горох, нут и чечевица — просто кладезь полезных веществ: белок насыщает организм энергией, витамины группы B и магний заботятся о здоровье нервной системы, а лигнаны и сапонины останавливают размножение раковых клеток, замедляют рост опухолей и не дают им вырабатывать протеазы — вещества, разрушающие соседние клетки.

pixabay

Не забывайте, что перед приготовлением бобовые нужно замочить и промыть, чтобы удалить из них лектин и лимарин, которые разрушают клетки желудка.

Грецкие орехи содержат целый комплекс веществ, предотвращающих развитие рака. Медь, марганец, цинк, альфа-линоленовая и омега-3 кислоты — отличный профилактический «коктейль» от онкологических болезней.

pixabay.com

Бонусом ореховой диеты станет оздоровление печени и сердечно-сосудистой системы, профилактика диабета и улучшение мозговой деятельности. Но только не забывайте о чувстве меры: в день можно съедать не более 7 орехов.

Одно время кофе считался потенциальным канцерогеном, пока не было доказано обратное. Согласно актуальным данным Американского онкологического сообщества, умеренное употребление напитка (до 4 чашек в день) снижает вероятность развития рака печени, простаты, матки и горла.

pixabay

Некоторые исследования подтверждают его эффективность в профилактике рака молочной железы после менопаузы.

Кроме борьбы с онкологией кофе имеет множество других полезных свойств.

Что касается вреда, то в основном он связан с низким качеством зерен, злоупотреблением напитком, а также игнорированием противопоказаний.

Яблоки — отличный продукт для профилактики онкологии. Благодаря высокому содержанию флавоноидов и витамина С, они предотвращают 6 видов рака, включая рак полости рта, тонкой и прямой кишки.

pixabay

Чтобы получить максимальную пользу, фрукты следует есть с кожурой.

Перед этим крайне желательно убедиться, что они были выращены без пестицидов. Один из способов это сделать — не пожалеть денег на органические. Если же происхождение яблок неизвестно, их можно очистить от токсинов за 15 минут.

Тыква и кабачки славятся своими онкопротекторными свойствами, благодаря высокому содержанию пектинов, бета- и альфа-каротина, лютеина и зеаксантина — эти вещества предотвращают также возрастную слепоту.

pixabay

Низкокалорийные дары природы препятствуют окислительному стрессу и не дают образовываться опухолям.

Черника — богатый источник витаминов С, К, марганца и антоцианов. Благодаря такому составу, ягода препятствует делению раковых клеток, росту опухолей и тормозит метастазирование.

pixabay

Антоциановые пигменты предотвращают также возрастную потерю памяти и лечат сердечно-сосудистую систему.

Абсолютно все грибы содержат селен, витамин D, бета-глюканы и лектины, которые стимулируют иммунную систему и эффективны при профилактике рака.

Некоторые грибы проявляют специфическую активность против определенных видов опухолей.

pixabay

В частности, японский древесный гриб майтаке останавливает развитие рака молочной железы и мочевого пузыря, а шиитаке вызывает регрессию опухолей и повышает выживаемость больных, благодаря содержанию такого вещества, как лентинан. Противоопухолевыми свойствами известны также гриб рейши и кордицепс.

Самые эффективные представители царства грибов вряд ли попадутся вам в супермаркете, но вот препараты на их основе можно легко отыскать.

Сероорганические соединения, кверцетин и антоцианы делают лук грозой раковых клеток.

pixabay

Максимально эффективен красный лук, который способен останавливать рост опухолей груди и кишечника.

Чтобы снизить риск рака желудка, достаточно съедать половину луковицы любого вида в день, а 7 луковиц в неделю защитят от злокачественных опухолей пищевода, простаты, яичников и колоректального рака.

Органосульфат в составе капусты кале снижает риск заболеть раком, а витамины K, A, C, B5, фолиевая кислота и марганец дополняют и усиливают его защитные свойства.

pixabay

Цитрусовые содержат терпены, останавливающие рост раковых клеток. Эффект усиливает витамин C, известный своими антиоксидантными свойствами.

Однако эффективнее всех своих собратьев с онкологией справляется именно лимон.

pixabay

В качестве профилактического средства кислый фрукт стимулирует иммунную систему, нейтрализует свободные радикалы и ощелачивает организм, в результате чего в нем создаются неблагоприятные условия для развития опухолей.

Экстракт лимона разрушает раковые клетки, демонстрируя заметный эффект при нейробластоме, лейкемии, злокачественных новообразованиях в печени, простате, толстом кишечнике и поджелудочной железе.

Максимальное количество полезных веществ сосредоточено в цедре, поэтому кожурой лимона не стоит пренебрегать.

Причин включить в свой рацион сладкий картофель — множество. И самая убедительная из них — способность этого клубня предотвращать рак. Картофель содержит большое количество полифенолов, антиоксидантов, витамины С и А, защищает клетки от воспаления и свободных радикалов.

pixabay

Батат полезен не только для профилактики опухолей, но и при других нарушениях в организме.

Он укрепляет нервную систему и стенки сосудов, помогает при язве желудка, выводит лишний холестерин, подходит для питания диабетиков, очищает кишечник и омолаживает кожу.

Пряности обогащают вкус блюд и защищают нас от различных недугов, включая рак. Онкопротекторное действие оказывают многие пряные травы.

Базилик препятствует развитию опухолей, благодаря мощному антиоксиданту евгенолу, и снимает воспаления, которые становятся причиной возникновения рака, диабета и сердечно-сосудистых болезней.

pixabay

Тимьян (чабрец) богат антиоксидантами зеаксантином и лютеином, марганцем, калием, селеном и содержит целый ряд витаминов. Эфирное масло растения помогает остановить рост опухолей при колоректальном раке и раке груди.

Розмарин снижает риск развития онкологии, защищая ДНК от свободных радикалов, и подавляет рост существующих опухолей. Растение наиболее эффективно против рака простаты, молочной железы и кишечника.

Сельдерей подойдет для профилактики рака груди, толстой кишки, простаты, поджелудочной железы и лейкемии. Флавоноид апигенин защищает здоровые клетки от перерождения и снижает выживаемость злокачественных.

Посадите пряные растения на подоконнике и возьмите за правило добавлять несколько веточек в подходящие блюда. Только сначала убедитесь в отсутствии противопоказаний.

Каждый из 25 продуктов эффективен сам по себе, а вместе они не оставят онкологии никаких шансов.

Помните: ваше здоровье — в ваших руках!

Ученые обнаружили антираковое действие многих обычных лекарств

https://ria.ru/20200120/1563638712.html

Ученые обнаружили антираковое действие многих обычных лекарств

Ученые обнаружили антираковое действие многих обычных лекарств — РИА Новости, 20.01.2020

Ученые обнаружили антираковое действие многих обычных лекарств

Ученые проверили тысячи неонкологических препаратов в лаборатории и выяснили, что несколько десятков из них способны убивать раковые клетки. Результаты… РИА Новости, 20.01.2020

2020-01-20T19:01

2020-01-20T19:01

2020-01-20T20:40

наука

сша

открытия — риа наука

здоровье

рак

биология

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/154954/30/1549543049_0:149:3072:1877_1920x0_80_0_0_a461c1d48c262f8125e4cb91ba5034fd.jpg

МОСКВА, 20 янв — РИА Новости. Ученые проверили тысячи неонкологических препаратов в лаборатории и выяснили, что несколько десятков из них способны убивать раковые клетки. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Cancer.Согласно исследованию, проведенному американскими учеными из Института Броуда и Института рака Даны — Фарбера, некоторые лекарства от диабета, воспаления, алкоголизма и даже для снижения уровня холестерина и лечения артрита могут убивать раковые клетки в лабораторных условиях.Проанализировав несколько тысяч уже разработанных лекарственных соединений, авторы обнаружили почти 50 неонкологических препаратов с антираковой активностью.»Мы думали, что нам повезет, если найдем хотя бы одно соединение с противораковыми свойствами, но были удивлены, обнаружив такое количество», — приводятся в пресс-релизе Института Броуда слова одного из авторов исследования, Тодда Голуба (Todd Golub), сотрудника институтов Броуда и Даны — Фарбера, профессора педиатрии в Гарвардской медицинской школе.Исследователями впервые был проведен скрининг всей онлайновой Базы данных по двойному назначению лекарств Института Броуда (Broad’s Drug Repurposing Hub), насчитывающей более шести тысяч существующих препаратов и соединений. Исторически ученые сталкивались с новыми возможностями использования некоторых существующих лекарств. Примером является аспирин, который оказался эффективным при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. «Мы создали эту базу данных, чтобы позволить исследователям делать такие случайные открытия более осознанным образом», — говорит первый автор исследования Стивен Корселло (Steven Corsello), онколог из Института рака Даны — Фарбера, основатель портала Broad’s Drug Repurposing Hub.Исследователи проверили все соединения базы данных на 578 линиях раковых клеток человека из Энциклопедии линий раковых клеток Института Броуда (CCLE), замеряя выживаемость этих клеток. Некоторые из обнаруженных препаратов подавляли раковые клетки не так, как это делают большинство противораковых лекарств — путем блокирования белков, — а использовали неизвестные ранее механизмы — например, активацию другого, связывающего белка или действовали путем стабилизации межбелковых взаимодействий. Использованный метод клеточного подхода для измерения выживаемости раковых клеток позволил ученым не только провести все исследования относительно быстро, но и дал возможность изучить реакцию на лекарства каждой линии клеток в отдельности с учетом их геномных особенностей, таких как мутации и уровни метилирования. По мнению авторов, в будущем это позволит использовать обнаруженные закономерности в качестве биомаркеров для выявления пациентов, которые с наибольшей вероятностью получат пользу от тех или иных лекарств. Например, ученые обнаружили, что дисульфирам, применяемый при лечении алкоголизма, убивает клеточные линии, несущие мутации, вызывающие истощение белков семейства металлотионеина, а препараты, содержащие соединения ванадия, первоначально разработанные для лечения диабета, уничтожают раковые клетки, экспрессирующие транспортер сульфата SLC26A2.»Геномные особенности дали нам некоторые начальные гипотезы о том, как могут действовать эти лекарства, — отметил Корселло. — Понимание того, как эти препараты убивают раковые клетки, — отправная точка для разработки новых методов лечения».

https://ria.ru/20191209/1562166715.html

https://ria.ru/20191203/1561927944.html

сша

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/154954/30/1549543049_108:0:2839:2048_1920x0_80_0_0_3326f7cd4fe772d8c0f184fd89f76850.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

сша, открытия — риа наука, здоровье, рак, биология

МОСКВА, 20 янв — РИА Новости. Ученые проверили тысячи неонкологических препаратов в лаборатории и выяснили, что несколько десятков из них способны убивать раковые клетки. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Cancer.

Согласно исследованию, проведенному американскими учеными из Института Броуда и Института рака Даны — Фарбера, некоторые лекарства от диабета, воспаления, алкоголизма и даже для снижения уровня холестерина и лечения артрита могут убивать раковые клетки в лабораторных условиях.

Проанализировав несколько тысяч уже разработанных лекарственных соединений, авторы обнаружили почти 50 неонкологических препаратов с антираковой активностью.

«Мы думали, что нам повезет, если найдем хотя бы одно соединение с противораковыми свойствами, но были удивлены, обнаружив такое количество», — приводятся в пресс-релизе Института Броуда слова одного из авторов исследования, Тодда Голуба (Todd Golub), сотрудника институтов Броуда и Даны — Фарбера, профессора педиатрии в Гарвардской медицинской школе.

Исследователями впервые был проведен скрининг всей онлайновой Базы данных по двойному назначению лекарств Института Броуда (Broad’s Drug Repurposing Hub), насчитывающей более шести тысяч существующих препаратов и соединений.

Исторически ученые сталкивались с новыми возможностями использования некоторых существующих лекарств. Примером является аспирин, который оказался эффективным при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. «Мы создали эту базу данных, чтобы позволить исследователям делать такие случайные открытия более осознанным образом», — говорит первый автор исследования Стивен Корселло (Steven Corsello), онколог из Института рака Даны — Фарбера, основатель портала Broad’s Drug Repurposing Hub.

9 декабря 2019, 16:18НаукаУченые рассказали о связи между раком и алкоголем

Исследователи проверили все соединения базы данных на 578 линиях раковых клеток человека из Энциклопедии линий раковых клеток Института Броуда (CCLE), замеряя выживаемость этих клеток.

Некоторые из обнаруженных препаратов подавляли раковые клетки не так, как это делают большинство противораковых лекарств — путем блокирования белков, — а использовали неизвестные ранее механизмы — например, активацию другого, связывающего белка или действовали путем стабилизации межбелковых взаимодействий.

Использованный метод клеточного подхода для измерения выживаемости раковых клеток позволил ученым не только провести все исследования относительно быстро, но и дал возможность изучить реакцию на лекарства каждой линии клеток в отдельности с учетом их геномных особенностей, таких как мутации и уровни метилирования.

По мнению авторов, в будущем это позволит использовать обнаруженные закономерности в качестве биомаркеров для выявления пациентов, которые с наибольшей вероятностью получат пользу от тех или иных лекарств.

Например, ученые обнаружили, что дисульфирам, применяемый при лечении алкоголизма, убивает клеточные линии, несущие мутации, вызывающие истощение белков семейства металлотионеина, а препараты, содержащие соединения ванадия, первоначально разработанные для лечения диабета, уничтожают раковые клетки, экспрессирующие транспортер сульфата SLC26A2.

«Геномные особенности дали нам некоторые начальные гипотезы о том, как могут действовать эти лекарства, — отметил Корселло. — Понимание того, как эти препараты убивают раковые клетки, — отправная точка для разработки новых методов лечения».

3 декабря 2019, 18:57НаукаУченые придумали, как лечить рак стволовыми клетками

Молодые ученые ДВФУ и ДВО РАН обнаружили противоопухолевый потенциал морской травы

Способность биологически активных соединений из морской травы подавлять рост раковых клеток обнаружили молодые ученые Дальневосточного федерального университета (ДВФУ) и Дальневосточного отделения Российской академии наук (ДВО РАН). Изучение фармакологической активности дисульфата лютеолина (ДСЛ) из морской травы Zostera Asiatica показало его антиканцерогенные свойства и выраженный терапевтический эффект.

Как сообщила магистрант программы «Биология» Школы естественных наук ДВФУ Надежда Зорова, исследование проводилось на модели кожного канцерогенеза (тип ракового заболевания) у лабораторных животных. После 15 недель эксперимента в группах, пролеченных ДСЛ, количество и размер опухолей, частота появления новых очагов, интенсивность роста были как минимум в 1,5 раза ниже по сравнению с группой, где это вещество не применялось. Выделенный из морской травы ДСЛ оказал выраженное терапевтическое действие.

«Результаты иммуноферментного анализа свидетельствуют о том, что уровень провоспалительных и противовоспалительных цитокинов снижается в 1,5–2 раза, вероятно, вследствие онкозависимой иммуносупрессии на стадии прогрессивного роста опухоли. Курс лечения ДСЛ приводит к стимуляции механизмов иммунологического надзора, повышая выработку всех вышеперечисленных цитокинов», — уточнила исследователь.

По словам ученых, полученные данные подтвердили, что дисульфат лютеолина может использоваться для дополнительной терапии рака, в том числе в качестве компонента функционального питания в составе различных напитков и пищевых продуктов.

В исследовании принимали участие молодые ученые Школы естественных наук ДВФУ и Тихоокеанского института биоорганической химии им. Г. Б. Елякова (ТИБОХ) ДВО РАН под руководством доктора биологических наук Александра Попова (ТИБОХ) и кандидата медицинских наук Александра Цибульского (ДВФУ).

Поиск, изучение соединений с антираковыми свойствами — одно из успешных направлений работы исследователей Дальневосточного федерального университета. Вузовские специалисты обнаружили у морского моллюска новый белок для диагностики онкологии, занимаются разработкой нового поколения противоопухолевых препаратов на основе пигмента из морской губки и другими перспективными проектами.

Антираковые специи: какие приправы защищают от онкологии и как их есть

Куркума — это один из видов имбиря. Но с очень самостоятельным «характером» и примечательной окраской — золотисто-оранжевого цвета. Главным «оружием» куркумы является биофлаваноид куркумин. Также, как и имбирь, куркума является прекрасным природным антибиотиком, мощным антиоксидантом и противовоспалительным средством. Издревле ее используют при проблемах печени и желчного пузыря. Но самое важное свойство куркумина — способность подавлять раковые клетки, о чем свидетельствуют результаты многих научных исследований. Несколько лет назад в журнале «Биохимия» РАН (Российской академии наук) были опубликованы результаты исследования, подтверждающие избирательное действие биофлавоноида куркумина на опухолевые клетки одного из самых агрессивных форм рака головного мозга — мультиформной глиобластомы. У 9 из 11 подопытных животных к концу эксперимента с куркумином опухоль исчезла без следа «без каких-либо признаков токсичности». В 2008 и в 2009 годах были опубликованы результаты нескольких исследований, доказывающих эффективность применения куркумина в терапии рака клеток молочной железы, поджелудочной железы, легких, толстой кишки и простаты. По другим данным, употребление куркумина значительно снижает риск метастазирования опухолей. Но, наверное, самым главным доказательством антираковых свойств куркумы является тот факт, что в Индии, в стране, в которой проживает 1/6 населения всей Земли, и где куркума является самой любимой специей, заболеваемость раком в 10 раз ниже, чем в Европе.

Как употреблять куркуму на регулярной основе

Несмотря на то, что куркума является обязательным ингредиентом приправы карри, в ней его в разы меньше, да и качество куркумы может оставлять желать лучшего. Поэтому для использования в кулинарии рекомендуется брать натуральную куркуму. По разным данным, для того, чтобы получить пользу от куркумы, нужно употреблять не менее 3 г порошка этой приправы в день (но не более 10 г в сутки, потому как это все-таки природный антибиотик). Считается, что куркумин лучше усваивается в присутствии жира, поэтому оптимально смешивать порошок куркумы с растительным маслом, либо заправлять им свой утренний творог (при условии, что он не обезжиренный, а имеет хотя бы 5% жирности).

В случае, если вы не уверены в качестве продаваемых в вашем регионе специй, можно поискать препараты на основе куркумы в аптеках в отделе витаминов и БАДов.

Розмарин

Нетрадиционная медицина: травы, укрепляющие организм

В последние десятилетия медицина сделала огромный шаг вперед в лечении практически всех раковых заболеваний. Наряду с традиционным лечением все чаще в качестве  применяются методы нетрадиционной медицины: лекарственные травы и сбалансированное питание. Какие травы полезны для укрепления иммунной системы организма и для улучшения работы мозга, а какие лучше не употреблять в пищу?

Современная медицина и фитотерапия

Несмотря на заметный прогресс, раковые заболевания до сих пор остаются одной из основных причин ранней смертности. И сегодня, как и в прошлом, современная медицина ведет борьбу против страшной болезни с помощью давно зарекомендовавших методов, таких, как химиотерапия, лучевая терапия, хирургическая операция, иммунотерапия. Вместе с тем, намечается интересная тенденция: современная западная медицина меняет свое негативное восприятие средств народной (альтернативной) медицины, и все чаще использует ее опыт при лечении заболевания. Средства фитотерапии используются для облегчения последствий медицинских процедур и побочных явлений, сопровождающих лечение.

Лечение травами, конечно, является только вспомогательной терапией, но ее влияние не менее важно. Курсы химиотерапии и радиотерапии задевают все системы организма: они нарушают нормальную работу желудочно-кишечного тракта, печени, легких. Появляются такие побочные эффекты, как тошнота, рвота, язвы в полости рта, проблемы со сном и нарушения психики. Важно именно в этот момент добавить к курсу лечения различные народные средства – травы, которые помогут нормализовать работу всех систем через очищение организма от накопившихся токсических веществ, укрепляя пищеварительную систему.

Диетотерапия

После того, как закончен курс лечения, начинается процесс восстановления и укрепления организма с помощью трав и специальной противовоспалительной диеты. Укрепление иммунной системы с помощью лечебных трав и сбалансированной диеты стало темой многих медицинских исследований, проводимых в последние десятилетия.
 
Данные многих исследований показали, что существует прямая связь между питанием и развитием различных болезней, в частности, разработана специальная антираковая диета, в которой используются продукты, богатые антиоксидантами. Диета помогает различным системам организма бороться с воспалительными процессами и нарушениями иммунной системы. Кроме того, правильно составленный рацион питания важен в ситуациях общей слабости организма и нарушений функций желудка и печени. Параллельно с увеличением количества растительных компонентов в диете, медики рекомендуют сократить в ежедневном рационе количество тяжелой белковой пищи (мяса, молочных продуктов, яйца).

Поддержание сбалансированного питания способствует стабилизации различных систем организма и предотвращает рецидив болезни. Основная роль фитотерапии заключается в профилактике различных заболеваний путем усиления иммунной системы, и в период реабилитации пациента – в укреплении и восстановлении организма.

Куркума и женьшень

Куркума

Активный ингредиент, входящий в ее состав – куркумин считается на сегодняшний день одним из самых изученных в мире. Исследования установили, что куркумин способен уничтожать раковые клетки в желудке и пищеводе, он замедляет рост раковых клеток на 60%. Кроме того, куркумин противостоит действию пестицидов, обладает антиартритным, антиоксидантным и антивирусным действием.

Женьшень

Это растение считается королем лекарственных растений китайской медицины, способствует укреплению иммунной системы, повышает умственную деятельность, восстанавливает основные внутренние системы организма.

Как использовать травы

Фитотерапия позволяет использовать различные формы и виды, в том числе, настойки, чаи, спиртовые экстракты. Используются также капсулы и таблетки. Но очень важно перед началом лечения обратиться за консультацией к своему врачу-онкологу для назначения персонализированного лечения.

Антираковая тарелка — Марафон Добра

АНТИРАКОВАЯ ТАРЕЛКА

Эпидемия онкологических заболеваний идет в каждой стране. Ежегодно умирают десятки тысяч людей. Рак занимает второе место среди причин смертности. Ниже таблица продуктов, которые позволяют снизить риск заболевания.

Главные защитники от онкологии:
1. Зеленый чай.
Заваривать 10 минут, выпивать в течение часа. 2-3 кружки в день.
2. Оливковое масло. Лучше холодного отжима, 1 столовая ложка в день.
3. Куркума. Добавлять в блюда всочетании с черным перцем, иначе не
усваивается. Достаточно щепотки в день. Схожими свойствами обладает имбирь.
4. Вишня, малина, черника, ежевика, голубика, клюква. Можно замороженные,
можно свежие, количество не ограничено.
5. Слива, персики, абрикосы (все «косточковые»). Согласно самым последним исследованиям помогают не хуже ягод.

6. Овощи семейства крестоцветных: брокколи, цветная и прочие виды капусты. Желательно не кипятить, а запекать или готовить в пароварке. Можно сырые.
7. Чеснок, все виды лука. Достаточно 1 головки или половинки небольшой
луковицы. Лучше в сочетании с оливковым маслом, можно слегка поджарить.
8. Грибы. Есть доказательства по шампиньонам и вешенкам, а так же различным видам японских грибов.
9. Черный шоколад с содержанием какао более 70 %. Только не молочный!
10. Помидоры. Именно вареные, лучше с оливковым маслом.

Как строить свое питание

ИСКЛЮЧИТЬ ИЗ РАЦИОНА:
(Эти продукты «питают» раковые клетки)
Сахар (белый и коричневый). Хлеб.Особенно белые булки, вся выпечка из магазина, белый рис, сильно проваренныемакароны. Картофель и особенно картофельное пюре. Кукурузные и другие виды ХРУСТЯЩИХ хлопьев. Варенье, сиропы, джемы. Газировка, промышленные соки.
Алкоголь вне приема пищи, особенно крепкий. Маргарин и гидрогенезированные жиры. (У нас их любят добавлять в сливочное масло)Промышленные молочные продукты (от коров, которые питались кукурузой и соей). Картофель фри, чипсы, пицца, хот-доги и прочий «фаст-фуд.» Красное мясо, кожа птицы, яйца (Если кур, свиней и коров растили на кукурузе и сое, кололи гормонами и антибиотиками). Кожура магазинных овощей и фруктов (в ней накапливаются пестициды). Вода из-под крана. Вода из пластиковых бутылок, которые нагревались на солнце.

НАЛЕГАЙ НА:
Кокосовый сахар, акациевый мед. Автор упоминает также сироп агавы. Продукты из смешанных злаков и муки грубого помола: хлеб ржаной,
темный рис и басмати, овес, ячмень, гречка, семена льна. Чечевица фасоль, автор упоминает сладкий картофель — батат. Мюсли, овсянка. Свежие ягоды (см. «Главные защитники от онкологии»)
Домашнийлимонад, чай с чабрецом, цедрой цитрусовых. Бокал КРАСНОГО вина в день во время еды. Масло оливковое, льняное, «Натуральные» молочные продукты (Животное питалось травой). Оливки,помидоры черри. Овощи. Рыба, только не крупная: макрель, скубрия, сардины,

лосось. «Экологичное» мясо и яйца (животных не кололи гормонами). Очищенные от кожуры овощи и фрукты. Фильтрованная вода, минеральная вода, желательно из СТЕКЛЯННЫХ бутылок.

ВРЕДНАЯ И ПОЛЕЗНАЯ ХИМИЯ

ОТ ЭТОГО ЛУЧШЕ ОТКАЗАТЬСЯ:
1. Дезодоранты и антиперсперанты с алюминием.
2. Косметика с парабенами и фтолатами: см. этикетку шампуней, лаков, пенок, красок для волос, лака для ногтей, солнцезащитных средств. Косметика с гормонами (эстрагенами) и плацентой.
3. Промышленные средства от насекомых и грызунов.
4. Пластиковая посуда с ПВХ, из полистирола и пенополистирола (Точно нельзя разогревать в ней еду).
5. Тефлоновые сковородки с поврежденным покрытием.
6. Чистящие и моющие средства, капсулы для туалета с
АКРИЛОМ.
7. Химчистка одежды и белья.
8. Духи (в них содержатся фталаты).

ЗАМЕНИТЕ НА:
1. Натуральные дезодоранты без алюминия. Ищите в аптеках,

специализированных магазинах.
2. Натуральные косметические средства безпарабена и фталатов (см. специализированные магазины).
3. Средства на основе эфирных масел, борной кислоты.
4. Керамическая или стеклянная посуда.
5. Посуда без тефлонового покрытия или с неповрежденным покрытием.
6. Экологически безопасные моющие и чистящие средства, в том числе стиральные порошки ( ищите в специализированных магазинах, пользуются популярностью японские и корейские бытовые средства).
7. Если пользуетесь химчисткой, проветривайте белье на воздухе минимум час.

10 продуктов, побеждающих рак | Питание и диеты | Кухня

Говорят: «Ты – то, что ты ешь». Отсюда простой вывод – твое здоровье и твои болезни производное от того, что ты ешь. В борьбе с раком, кроме сложной фармакологии, помогают обычные продукты питания, которые – суть жизни человеческого организма.

Всемирная организация Здравоохранения (ВОЗ) опубликовала список продуктов, которые способствуют общему укреплению иммунной системы, оказывают антидепрессивное воздействие на психику, повышают общий тонус организма. Но самым замечательным свойством этих полезных продуктов является то, что они способны останавливать рост раковых клеток.

Специалисты рекомендуют придерживаться следующего правила: на тарелке всегда должно быть 2/3 растительных продуктов и не более 1/3 белковых.

Крестоцветные

Источник фото: globallookpress.com

 

Брокколи, цветная капуста, кочанная капуста, брюссельская капуста, бок-чой, кресс-салат и другие овощи, уже заслужившие репутацию борцов с раковыми заболеваниями.

Эти овощи содержат индолы, стимулирующие образование мощного антиоксиданта — фермента глутатионпероксидазы. Ученые считают, что индолы инактивируют избыточные эстрогены, способные служить причиной рака, в особенности — опухолей молочной железы. Эти овощи содержат также много витамина С, мощного антиоксиданта. Для максимальной сохранности индолов, эти овощи желательно употреблять в сыром виде, или после непродолжительной обработки паром.

Соя и продукты из сои

Соевые бобы и любые продукты, приготовленные из сои (тофу, темпех, мисо и соевый соус), предотвращают размножение злокачественных клеток. Кроме того, они содержат изофлавоны и фитоэстрогены, обладающие противоопухолевой активностью. Вдобавок соевые продукты снижают токсическое воздействие облучения и химиотерапии.

Лук разных сортов и чеснок

Чеснок обладает хелаторными свойствами, то есть способностью связывать токсины, включая, например, потенциально канцерогенный кадмий из сигаретного дыма, и удалять их из организма. Еще он активирует белые кровяные клетки, которые поглощают и уничтожают раковые клетки. Одним из наиболее распространенных видов рака является рак желудка, однако регулярный прием в пищу чеснока и лука снижает вероятность этого заболевания. Чеснок вдобавок служит источником серы, необходимой печени для выполнения детоксицирующей функции.

Лук действует сходным образом, хотя и в меньшей степени. И чеснок и лук содержат аллицин, серосодержащее вещество, обладающее мощным детоксицирующим эффектом. Учитывая, что печень является универсальным органом, очищающим наше тело от любых канцерогенов и болезнетворных микробов, значимость лука и чеснока невозможно переоценить.

Водоросли бурые

Источник фото: globallookpress.com

 

В бурых водорослях содержится много йода, который необходим для щитовидной железы, регулирующей метаболизм сахара (энергии) в крови. Известно, что, начиная примерно с 25 лет, щитовидная железа постепенно уменьшается в размере, и у многих людей с возрастом обнаруживают недостаточность её функции (снижение выработки гормонов). Если выработка энергии снижается, то метаболизм сахара в крови соответствующим образом изменяется, что создает благоприятные условия для возникновения рака. В бурых водорослях содержится много селена, который является мощным антиоксидантом.

Орехи и плодовые семечки

Источник фото: globallookpress.com

 

В миндальных орешках есть леатрил, натуральное вещество, в составе которого имеется цианидоподобная субстанция, смертоносная для злокачественных клеток. Древние греки, римляне, египтяне и китайцы принимали в пищу семена и косточки таких фруктов, как абрикосы, считая, что те подавляют развитие рака.

Льняное и кунжутное семя, тыквенные и подсолнуховые семечки содержат в своей твердой наружной оболочке лигнаны. Это так называемые фитоэстрогены (вещества, имитирующие по своему действию гормон эстроген), которые способствуют удалению избыточного эстрогена из организма. Излишек эстрогена, как известно, стимулирует возникновение гормонозависимых видов рака, в частности, рака молочной железы, яичников и матки.

Много лигнанов содержится также в соевых бобах, тофу, мисо и темпехе — возможно, это одна причин, почему в азиатских странах меньше распространены гормонозависимые виды рака.

Грибы японские и китайские

Грибы маитаке, шиитаке и реи-си содержат мощные иммуностимуляторы — полисахариды под названием бета-глюканы.

В обычных грибах их нет, поэтому имеет смысл поискать эти природные восточные снадобья, пусть даже в сушеном виде, в супермаркетах и лавках, торгующих китайской пищей. Используйте их в любых блюдах, куда добавляют грибы.

Томаты

В последние годы на помидоры обратили особое внимание в связи с обнаружением у них противоопухолевых свойств. Помидоры содержат ликопен, мощный антиоксидант

Рыба и яйца

Являются богатым источником омега-3 жирных кислот, угнетающих образование раковых клеток. На настоящий момент предпочтение из пород рыбы отдается камбале.

Цитрусы и ягоды

Источник фото: globallookpress.com

 

Цитрусовые фрукты и клюква содержат биофлавоноиды, поддерживающие и усиливающие антиоксидантную активность витамина С, которым эти фрукты и ягоды особенно богаты. В клубнике, малине и гранате содержится эллаговая кислота — сильный антиоксидант, который предупреждает повреждения генов и замедляет рост раковых клеток. С черникой мы также получаем вещества, предотвращающие окислительные процессы и замедляющие процессы старения.

Полезные приправы

Источник фото: globallookpress.com

 

Куркума (турмерик), – порошок ярко-желтого цвета из клубней растения из семейства имбирных, широко использующийся в качестве приправы. Куркума обладает хорошими антираковыми свойствами, особенно в лечении рака кишечника и мочевого пузыря. Она способна уменьшать выработку организмом особых энзимов, связанных с воспалительными процессами, количество которых ненормально высоко у пациентов с некоторыми видами воспалительных заболеваний и рака.

Чай

И зеленый, и черный, содержит некоторые антиоксиданты, известные как полифенолы (катехины), обладающие способностью препятствовать делению раковых клеток. Наиболее эффективен в этом отношении зеленый чай, чуть менее — черный, а травяные чаи, к сожалению, не показали этой способности.

Согласно докладу, опубликованному в Журнале Клеточной Биохимии (США) в июле 2001г., эти полифенолы, в большом количестве содержащиеся в зеленом и черном чае, красном вине и оливковом масле, могут защищать от различных видов рака. Сухие листья зеленого чая по весу содержат примерно 40% полифенолов, поэтому потребление зеленого чая может значительно сокращать риск возникновения рака желудка, кишечника, легких, печени и поджелудочной железы.

А есть ли продукты, которые, наоборот, повышают риск заболевания раком или ухудшают течение болезни? Такие продукты существуют, и это в первую очередь:

Алкоголь

Установлено, что злоупотребление алкоголем повышает риск развития рака ротовой полости, гортани, глотки, пищевода, печени и груди. Женщинам из групп высокого риска развития рака молочных желез следует вообще избегать употребления алкоголя, поскольку приём даже нескольких порций алкоголя в неделю повышает вероятность развития данного заболевания.

Мясо

Потребление мяса при заболевании раком или при повышенном риске его возникновения следует ограничить. По данным нескольких исследований, более высокий риск возникновения рака толстой кишки и желудка обнаружен среди лиц, чья диета в основном состоит из мясной пищи, приготовленной в условиях кулинарной промышленности. Возможно, это связано с добавлением нитритов, широко используемых в кулинарии в качестве пищевых добавок. Кроме того, в мясе содержится холестерин, а потребление жирной, высококалорийной и холестериновой пищи приводит к развитию ожирения, которое связывают с более высоким риском развития онкологических заболеваний (рака груди у женщин в постменопаузе, эндометрии, толстой кишки, желчного пузыря, пищевода, поджелудочной железы, почек).

Недавно были опубликованы данные ученых из Стокгольма. Шведские медики обобщили статистику научных исследований, в которых приняло участие почти 5 тысяч человек. Выяснилось, что при увеличении потребления продуктов из переработанного мяса всего на каждые 30 граммов в сутки риск развития рака желудка повышается на 1538%. По мнению ученых, повышенный риск рака может быть связан с добавлением в эти продукты нитратов и консервантов. В больших количествах эти вещества являются канцерогенами. Второй немаловажный фактор воздействие токсичных веществ, образующихся при копчении мяса.

Соль и сахар

Было выявлено, что лица, употребляющие большое количество продуктов, приготовленных с помощью засаливания, больше подвержены развитию рака желудка, носоглотки и гортани. Данных о вреде соли, используемой в качестве приправы нет, но и тут нужна умеренность. Потребление большого количества сахара опасно в плане развития избыточного веса, который, как уже указывался, повышает риск развития рака. Лучше заменить его медом.

Смотрите также:

Натуральные противораковые продукты, выделенные из китайских лекарственных трав | Китайская медицина

  • 1.

    Bell RM: Обзор практики дополнительной и альтернативной медицины среди выживших после рака. Clin J Oncol Nurs. 2010, 14: 365-370. 10.1188 / 10.CJON.365-370.

    PubMed Google ученый

  • 2.

    Ньюман Д. Д., Крэгг Г. М., Снадер К. М.: Натуральные продукты как источники новых лекарств в период 1981-2002 гг. J Nat Prod. 2003, 66: 1022-1037.10.1021 / np030096l.

    CAS PubMed Google ученый

  • 3.

    Panthong A, Norkaew P, Kanjanapothi D, Taesotikul T, Anantachoke N, Reutrakul V: Противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие экстракта гамбоджа из Garcinia hanburyi Hook f. J Ethnopharmacol. 2007, 111: 335-340. 10.1016 / j.jep.2006.11.038.

    PubMed Google ученый

  • 4.

    Kasibhatla S, Jessen KA, Maliartchouk S, Wang JY, English NM, Drewe J, Qiu L, Archer SP, Ponce AE, Sirisoma N, Jiang S, Zhang HZ, Gehlsen KR, Cai SX, Green DR , Tseng B: Роль рецептора трансферрина в запуске апоптоза при воздействии гамбожьей кислоты.Proc Natl Acad Sci USA. 2005, 102: 12095-12100. 10.1073 / pnas.0406731102.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 5.

    Гу Х, Ван Х, Рао С., Ван Дж, Чжао Дж, Рен ФЛ, Му Р, Ян И, Ци Кью, Лю В., Лу Н, Лин Х, Ю Кью, Гуо Q: Гамбоджовая кислота. опосредует апоптоз в качестве индуктора p53 посредством подавления mdm2 в раковых клетках, экспрессирующих p53 дикого типа. Mol Cancer Ther. 2008, 7: 3298-3305. 10.1158 / 1535-7163.MCT-08-0212.

    CAS PubMed Google ученый

  • 6.

    Wu ZQ, Guo QL, You QD, Zhao L, Gu HY: Гамбоджовая кислота ингибирует пролиферацию клеток карциномы легкого человека SPC-A1 in vivo и in vitro и подавляет активность теломеразы и экспрессию мРНК обратной транскриптазы теломеразы в клетки. Биол Фарм Булл. 2004, 27: 1769-1774. 10.1248 / bpb.27.1769.

    CAS PubMed Google ученый

  • 7.

    Qiang L, Yang Y, You QD, Ma YJ, Yang L, Nie FF, Gu HY, Zhao L, Lu N, Qi Q, Liu W, Wang XT, Guo QL: Ингибирование роста глиобластомы и ангиогенеза с помощью гамбоджовой кислоты: исследование in vitro и in vivo. Biochem Pharmacol. 2008, 75: 1083-1092. 10.1016 / j.bcp.2007.10.033.

    CAS PubMed Google ученый

  • 8.

    Qi Q, Gu H, Yang Y, Lu N, Zhao J, Liu W, Ling H, You QD, Wang X, Guo Q: участие матричной металлопротеиназы 2 и 9 в подавлении MDA, индуцированном гамбодовой кислотой. -MB-435 метастаз в легкие из клеток карциномы молочной железы человека.J Mol Med. 2008, 86: 1367-1377. 10.1007 / s00109-008-0398-z.

    CAS PubMed Google ученый

  • 9.

    Wang X, Chen Y, Han QB, Chan CY, Wang H, Liu Z, Cheng CH, Yew DT, Lin MC, He ML, Xu HX, Sung JJ, Kung HF: протеомная идентификация молекулярных мишеней гамбожовой кислоты: роль статмина в гепатоцеллюлярной карциноме. Протеомика. 2009, 9: 242-253. 10.1002 / pmic.200800155.

    CAS PubMed Google ученый

  • 10.

    Rong JJ, Hu R, Qi Q, Gu HY, Zhao Q, Wang J, Mu R, You QD, Guo QL: гамбожовая кислота подавляет онкоген MDM2 и индуцирует экспрессию p21 (Waf1 / CIP1) независимо от p53. Cancer Lett. 2009, 284: 102-112. 10.1016 / j.canlet.2009.04.011.

    CAS PubMed Google ученый

  • 11.

    Zhai D, Jin C, Shiau CW, Kitada S, Satterthwait AC, Reed JC: Гамбоджовая кислота является антагонистом антиапоптотических белков семейства Bcl-2. Mol Cancer Ther.2008, 7: 1639-1646. 10.1158 / 1535-7163.MCT-07-2373.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 12.

    Pandey MK, Sung B, Ahn KS, Kunnumakkara AB, Chaturvedi MM, Aggarwal BB: Гамбоджовая кислота, новый лиганд рецептора трансферрина, потенцирует индуцированный TNF апоптоз посредством модуляции сигнального пути ядерного фактора-каппаB. Кровь. 2007, 110: 3517-3525. 10.1182 / кровь-2007-03-079616.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 13.

    Qin Y, Meng L, Hu C, Duan W, Zuo Z, Lin L, Zhang X, Ding J: Гамбоджовая кислота ингибирует каталитическую активность топоизомеразы IIalpha человека, связываясь с ее АТФазным доменом. Mol Cancer Ther. 2007, 6: 2429-2440. 10.1158 / 1535-7163.MCT-07-0147.

    CAS PubMed Google ученый

  • 14.

    Zhao J, Qi Q, Yang Y, Gu HY, Lu N, Liu W, Wang W, Qiang L, Zhang LB, You QD, Guo QL: участвовало ингибирование опосредованной альфа (4) интегрином адгезии в уменьшении колонизации легких клетками меланомы B16-F10 у мышей C57BL / 6, получавших гамбожовую кислоту.Eur J Pharmacol. 2008, 589: 127-131. 10.1016 / j.ejphar.2008.04.063.

    CAS PubMed Google ученый

  • 15.

    He D, Xu Q, Yan M, Zhang P, Zhou X, Zhang Z, Duan W, Zhong L, Ye D, Chen W. Ингибитор NF-каппа B, целастрол, может усиливать анти- онкологическое действие гамбожовой кислоты на плоскоклеточный рак ротовой полости. BMC Рак. 2009, 9: 343-10.1186 / 1471-2407-9-343.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 16.

    Ван Дж, Лю В., Чжао Кью, Ци Кью, Лу Н, Ян И, Ней ФФ, Ронг Дж.Дж., Ю QD, Гуо КЛ: синергетический эффект 5-фторурацила с гамбоговой кислотой на карциному желудка человека BGC-823. Токсикология. 2009, 256: 135-140. 10.1016 / j.tox.2008.11.014.

    CAS PubMed Google ученый

  • 17.

    Ван Т., Вэй Дж., Цянь X, Дин И, Ю Л., Лю Б. Гамбоджовая кислота, мощный ингибитор сурвивина, обращает резистентность к доцетакселу в клетках рака желудка. Cancer Lett.2008, 262: 214-222. 10.1016 / j.canlet.2007.12.004.

    CAS PubMed Google ученый

  • 18.

    Чен Б., Лян И, Ву В., Ченг Дж, Ся Дж, Гао Ф, Дин Дж, Гао Ц, Шао З, Ли Дж, Чен В., Сюй В., Сунь Х, Лю Л., Ли Х , Ван Х: Синергетический эффект магнитных наночастиц Fe (3) O (4) с гамбожовой кислотой на апоптоз клеток лейкемии K562. Int J Nanomedicine. 2009, 4: 251-259.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 19.

    Минами М., Нишио К., Аджиока Ю., Кюсима Х., Сигеки К., Киндзё К., Ямада К., Нагаи М., Сато К., Сакурай Ю.: Идентификация растений куркумы и уровня содержания куркумина по полиморфизму ДНК в межгенном спейсере trnS-trnfM в хлоропластная ДНК. J Nat Med. 2009, 63: 75-79. 10.1007 / s11418-008-0283-7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 20.

    Goel A, Kunnumakkara AB, Aggarwal BB: Куркумин как «кюрекумин»: от кухни до клиники.Biochem Pharmacol. 2008, 75: 787-809. 10.1016 / j.bcp.2007.08.016.

    CAS PubMed Google ученый

  • 21.

    Лопес-Лазаро М.: Противораковые и канцерогенные свойства куркумина: соображения по его клинической разработке в качестве химиопрофилактического и химиотерапевтического средства против рака. Mol Nutr Food Res. 2008, 52 (Приложение 1): S103-127.

    PubMed Google ученый

  • 22.

    Bhandarkar SS, Arbiser JL: Куркумин как ингибитор ангиогенеза. Adv Exp Med Biol. 2007, 595: 185-195. 10.1007 / 978-0-387-46401-5_7.

    PubMed Google ученый

  • 23.

    Равиндран Дж., Прасад С., Аггарвал ББ: Куркумин и раковые клетки: сколькими способами карри может избирательно убивать опухолевые клетки ?. AAPS J. 2009, 11: 495-510. 10.1208 / с12248-009-9128-х.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 24.

    Aggarwal BB, Shishodia S, Takada Y, Banerjee S, Newman RA, Bueso-Ramos CE, Price JE: Куркумин подавляет индуцированный паклитакселом путь ядерного фактора-каппаB в клетках рака молочной железы и ингибирует метастазирование рака молочной железы человека в легкие у голых мышей . Clin Cancer Res. 2005, 11: 7490-7498. 10.1158 / 1078-0432.CCR-05-1192.

    CAS PubMed Google ученый

  • 25.

    Binion DG, Otterson MF, Rafiee P: Куркумин ингибирует VEGF-опосредованный ангиогенез в эндотелиальных клетках микрососудов кишечника человека посредством ингибирования COX-2 и MAPK.Кишечник. 2008, 57: 1509-1517. 10.1136 / гут.2008.152496.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 26.

    Синодзима Н., Йокояма Т., Кондо Ю., Кондо С. Роль сигнальных путей Akt / mTOR / p70S6K и ERK1 / 2 в аутофагии, вызванной куркумином. Аутофагия. 2007, 3: 635-637.

    CAS PubMed Google ученый

  • 27.

    Aoki H, Takada Y, Kondo S, Sawaya R, Aggarwal BB, Kondo Y: Доказательства того, что куркумин подавляет рост злокачественных глиом in vitro и in vivo посредством индукции аутофагии: роль Akt и внеклеточного сигнала. регулируемые пути передачи сигналов киназ.Mol Pharmacol. 2007, 72: 29-39. 10.1124 / моль 106.033167.

    CAS PubMed Google ученый

  • 28.

    Jia YL, Li J, Qin ZH, Liang ZQ: Аутофагические и апоптотические механизмы индуцированной куркумином смерти в клетках K562. J Asian Nat Prod Res. 2009, 11: 918-928. 10.1080 / 10286020

  • 4077.

    CAS PubMed Google ученый

  • 29.

    Юн М.Дж., Ким Э.Х., Лим Дж.Х., Квон Т.К., Чой К.С.: Супероксид-анион и протеасомная дисфункция способствуют индуцированному куркумином параптозу злокачественных клеток рака молочной железы.Free Radic Biol Med. 2009, 48: 713-726.

    PubMed Google ученый

  • 30.

    Наутиал Дж., Банерджи С., Канвар С.С., Ю И, Патель BB, Саркар Ф.Х., Маджумдар А.П.: Куркумин усиливает индуцированное дазатинибом ингибирование роста и трансформации клеток рака толстой кишки. Int J Cancer. 2011, 128: 951-961. 10.1002 / ijc.25410.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 31.

    Ибрагим М.А., Эльбехайри А.М., Гонейм М.А., Амер ГА: Защитный эффект куркумина и хлорофиллина против мутации ДНК, вызванной циклофосфамидом или бензо [а] пиреном. Z Naturforsch C. 2007, 62: 215-222.

    CAS PubMed Google ученый

  • 32.

    Arafa HM: Уропротекторные эффекты куркумина в парадигме геморрагического цистита, индуцированного циклофосфамидом. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2009, 104: 393-399. 10.1111 / j.1742-7843.2009.00379.x.

    CAS PubMed Google ученый

  • 33.

    Venkatesan N, Chandrakasan G: Модуляция вызванного циклофосфамидом раннего повреждения легких куркумином, противовоспалительным антиоксидантом. Mol Cell Biochem. 1995, 142: 79-87. 10.1007 / BF00

    6.

    CAS PubMed Google ученый

  • 34.

    Сиддик Й.Х., Ара Дж., Бег Т., Гупта Дж., Афзал М.: Оценка жизнеспособности клеток, перекисного окисления липидов и количественного определения фрагментации ДНК после лечения противоопухолевым препаратом митомицином С и куркумином в культивируемых лимфоцитах крови человека.Exp Toxicol Pathol. 2010, 62: 503-508. 10.1016 / j.etp.2009.06.010.

    CAS PubMed Google ученый

  • 35.

    Zhou QM, Zhang H, Lu YY, Wang XF, Su SB: Куркумин уменьшал побочные эффекты митомицина C, ингибируя GRP58-опосредованное сшивание ДНК в ксенотрансплантатах рака молочной железы MCF-7. Cancer Sci. 2009, 100: 2040-2045. 10.1111 / j.1349-7006.2009.01297.x.

    CAS PubMed Google ученый

  • 36.

    Howells LM, Sale S, Sriramareddy SN, Irving GR, Jones DJ, Ottley CJ, Pearson DG, Mann CD, Manson MM, Berry DP, Gescher A, Steward WP, ​​Brown K: Куркумин улучшает индуцированную оксалиплатином химиорезистентность при колоректальном раке HCT116 клетки in vitro и in vivo. Int J Cancer. 2010,

    Google ученый

  • 37.

    Goel A, Aggarwal BB: Куркумин, золотая специя из индийского шафрана, является хемосенсибилизатором и радиосенсибилизатором опухолей, а также химиопротектором и радиопротектором нормальных органов.Nutr Cancer. 2010, 62: 919-930. 10.1080 / 01635581.2010.509835.

    CAS PubMed Google ученый

  • 38.

    Yallapu MM, Maher DM, Sundram V, Bell MC, Jaggi M, Chauhan SC: Куркумин вызывает химио / радиосенсибилизацию в клетках рака яичников, а наночастицы куркумина ингибируют рост клеток рака яичников. J Ovarian Res. 2010, 3: 11-10.1186 / 1757-2215-3-11.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 39.

    Hatcher H, Planalp R, Cho J, Torti FM, Torti SV: Куркумин: от древней медицины до текущих клинических испытаний. Cell Mol Life Sci. 2008, 65: 1631-1652. 10.1007 / s00018-008-7452-4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 40.

    Bayet-Robert M, Kwiatkowski F, Leheurteur M, Gachon F, Planchat E, Abrial C, Mouret-Reynier MA, Durando X, Barthomeuf C, Chollet P: испытание фазы I повышения дозы доцетаксела плюс куркумин в пациенты с запущенным и метастатическим раком груди.Cancer Biol Ther. 2009, 9: 8-14.

    Google ученый

  • 41.

    Канаи М., Йошимура К., Асада М., Имаидзуми А., Судзуки К., Мацумото С., Нисимура Т., Мори Ю., Масуи Т., Кавагути И., Янагихара К., Язуми С., Чиба Т., Гуха С., Аггарвал Б.Б. : Фаза I / II исследования химиотерапии на основе гемцитабина плюс куркумин для пациентов с гемцитабин-резистентным раком поджелудочной железы. Cancer Chemother Pharmacol. 2011, 68: 157-164. 10.1007 / s00280-010-1470-2.

    CAS PubMed Google ученый

  • 42.

    Dhillon N, Aggarwal BB, Newman RA, Wolff RA, Kunnumakkara AB, Abbruzzese JL, Ng CS, Badmaev V, Kurzrock R: Фаза II испытания куркумина у пациентов с распространенным раком поджелудочной железы. Clin Cancer Res. 2008, 14: 4491-4499. 10.1158 / 1078-0432.CCR-08-0024.

    CAS PubMed Google ученый

  • 43.

    Li C, Zhou L, Lin G, Zuo Z: Содержание основных биоактивных флавонов в запатентованных продуктах традиционной китайской медицины и эталонной траве Radix Scutellariae.J Pharm Biomed Anal. 2009, 50: 298-306. 10.1016 / j.jpba.2009.04.028.

    CAS PubMed Google ученый

  • 44.

    Baumann S, Fas SC, Giaisi M, Müller WW, Merling A, Gülow K, Edler L, Krammer PH, Li-Weber M: вогонин преимущественно убивает злокачественные лимфоциты и подавляет рост Т-лимфоцитов, индуцируя PLCγ1 — и Ca 2+ -зависимый апоптоз. Кровь. 2008, 111: 2354-2363. 10.1182 / кровь-2007-06-096198.

    CAS PubMed Google ученый

  • 45.

    Yu JQ, Liu HB, Tian DZ, Liu YW, Lei JC, Zou GL: Изменения потенциала митохондриальной мембраны и активных форм кислорода во время индуцированной вогонином гибели клеток в клетках гепатомы человека. Hepatol Res. 2007, 37: 68-76. 10.1111 / j.1872-034X.2007.00003.x.

    CAS PubMed Google ученый

  • 46.

    Himeji M, Ohtsuki T, Fukazawa H, Tanaka M, Yazaki Si, Ui S, Nishio K, Yamamoto H, Tasaka K, Mimura A: Различие в ингибирующем росте эффекта флавоноида вогонина, продуцирующего Scutellaria baicalensis, среди раковые клетки человека и нормальные диплоидные клетки.Cancer Lett. 2007, 245: 269-274. 10.1016 / j.canlet.2006.01.011.

    CAS PubMed Google ученый

  • 47.

    Lee D-H, Kim C, Zhang L, Lee YJ: Роль p53, PUMA и Bax в индуцированном вогонином апоптозе раковых клеток человека. Biochem Pharmacol. 2008, 75: 2020-2033. 10.1016 / j.bcp.2008.02.023.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 48.

    Yang L, Zhang HW, Hu R, Yang Y, Qi Q, Lu N, Liu W, Chu YY, You QD, Guo QL: Вогонин вызывает задержку фазы G 1 посредством ингибирования Cdk4 и циклина D1 одновременно с повышением уровня p21 Cip1 в клетках карциномы шейки матки человека HeLa.Biochem Cell Biol. 2009, 87: 933-942. 10.1139 / O09-060.

    CAS PubMed Google ученый

  • 49.

    Lu N, Gao Y, Ling Y, Chen Y, Yang Y, Gu HY, Qi Q, Liu W, Wang XT, You QD, Guo QL: вогонин подавляет рост опухоли in vivo и ангиогенез, индуцированный VEGF через ингибирование фосфорилирования тирозина VEGFR2. Life Sci. 2008, 82: 956-963. 10.1016 / j.lfs.2008.02.013.

    CAS PubMed Google ученый

  • 50.

    Lee E, Enomoto R, Koshiba C, Hirano H: Ингибирование P-гликопротеина вогонином связано с усилением апоптоза, вызванного этопозидом, в раковых клетках. Ann N Y Acad Sci. 2009, 1171: 132-136. 10.1111 / j.1749-6632.2009.04722.x.

    CAS PubMed Google ученый

  • 51.

    Lee E, Enomoto R, Suzuki C, Ohno M, Ohashi T, Miyauchi A, Tanimoto E, Maeda K, Hirano H, Yokoi T, Sugahara C: вогонин, растительный флавон, потенцирует апоптоз, индуцированный этопозидом. в раковых клетках.Ann N Y Acad Sci. 2007, 1095: 521-526. 10.1196 / летопись.1397.056.

    CAS PubMed Google ученый

  • 52.

    Эномото Р., Кошиба С., Сузуки С., Ли Э ​​.: Вогонин усиливает противоопухолевое действие этопозида и смягчает его побочные эффекты. Cancer Chemother Pharmacol. 2011, 67: 1063-1072. 10.1007 / s00280-010-1396-8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 53.

    Zhao Q, Wang J, Zou MJ, Hu R, Zhao L, Qiang L, Rong JJ, You QD, Guo QL: Вогонин усиливает противоопухолевые эффекты низких доз 5-фторурацила против рака желудка за счет индукции апоптоз путем подавления NF-kappaB и регуляции его метаболизма.Toxicol Lett. 2010, 197: 201-210. 10.1016 / j.toxlet.2010.05.019.

    CAS PubMed Google ученый

  • 54.

    Li-Weber M: Новые терапевтические аспекты флавонов: Противораковые свойства Scutellaria и его основных активных компонентов вогонин, байкалеин и байкалин. Обзоры лечения рака. 2009, 35: 57-68. 10.1016 / j.ctrv.2008.09.005.

    CAS PubMed Google ученый

  • 55.

    Раджаманикам С., Велмуруган Б., Каур М., Сингх Р.П., Агарвал Р. Химиопрофилактика кишечного онкогенеза у мышей APCmin / + с помощью силибинина. Cancer Res. 2010, 70: 2368-2378. 10.1158 / 0008-5472.CAN-09-3249.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 56.

    Singh RP, Raina K, Deep G, Chan D, Agarwal R: Силибинин подавляет рост ортотопического ксенотрансплантата карциномы предстательной железы человека PC-3 посредством активации внеклеточной киназы 1/2, регулируемой сигналом, и ингибирования сигнальных преобразователей и активаторы передачи сигналов транскрипции.Clin Cancer Res. 2009, 15: 613-621. 10.1158 / 1078-0432.CCR-08-1846.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 57.

    Сингх Р.П., Райна К., Шарма Г., Агарвал Р. Силибинин ингибирует установленный рост, прогрессирование, инвазию и метастазирование опухоли предстательной железы, а также подавляет ангиогенез опухоли и эпителиально-мезенхимальный переход в трансгенной аденокарциноме мышей модели простаты. Clin Cancer Res. 2008, 14: 7773-7780.10.1158 / 1078-0432.CCR-08-1309.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 58.

    Тивари П., Кумар А., Балакришнан С., Кушваха Х.С., Мишра К.П.: индуцированный силибинином апоптоз в клетках карциномы молочной железы человека MCF7 и T47D включает активацию каспазы-8 и митохондриальный путь. Рак Инвест. 2011, 29: 12-20. 10.3109 / 07357907.2010.535053.

    CAS PubMed Google ученый

  • 59.

    Cui W, Gu F, Hu KQ: Эффекты и механизмы силибинина на ксенотрансплантатах гепатоцеллюлярной карциномы человека у мышей nude. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009, 15: 1943-1950. 10.3748 / wjg.15.1943.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 60.

    Raina K, Rajamanickam S, Singh RP, Deep G, Chittezhath M, Agarwal R: специфические для стадии ингибирующие эффекты и связанные механизмы силибинина на прогрессирование опухоли и метастазирование в трансгенной аденокарциноме модели простаты мыши.Cancer Res. 2008, 68: 6822-6830. 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1332.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 61.

    Матин С., Тьяги А., Агарвал С., Сингх Р.П., Агарвал Р. Силибинин подавляет рост клеток немелкоклеточного рака легких человека посредством остановки клеточного цикла, модулируя экспрессию и функцию ключевых регуляторов клеточного цикла. Mol Carcinog. 2010, 49: 247-258.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 62.

    Li L, Zeng J, Gao Y, He D: нацеливание на силибинин в антипролиферативном пути. Мнение эксперта по исследованию наркотиков. 2010, 19: 243-255. 10.1517 / 13543780

    3631.

    CAS PubMed Google ученый

  • 63.

    Agarwal C, Tyagi A, Kaur M, Agarwal R: Силибинин ингибирует конститутивную активацию Stat3 и вызывает активацию каспазы и апоптотическую гибель клеток карциномы предстательной железы человека DU145. Канцерогенез. 2007, 28: 1463-1470. 10.1093 / carcin / bgm042.

    CAS PubMed Google ученый

  • 64.

    Wang X, Gocek E, Novik V, Harrison JS, Danilenko M, Studzinski GP: Ингибирование онкогена Cot1 / Tlp2 в клетках AML снижает активацию ERK5 и регулирует p27Kip1 одновременно с усилением дифференцировки и остановкой клеточного цикла индуцируется силибинином и 1,25-дигидроксивитамином D (3). Клеточный цикл. 2010, 9: 4542-4551.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 65.

    Онг ES, Woo SO, Yong YL: Жидкая экстракция берберина и аристолоховой кислоты из лекарственных растений под давлением. J Chromatogr A. 2000, 904: 57-64. 10.1016 / S0021-9673 (00) 00914-6.

    CAS PubMed Google ученый

  • 66.

    Ли И.А., Хюн Ю.Дж., Ким Д.Х .: Берберин облегчает вызванный TNBS колит, подавляя перекисное окисление липидов, рост энтеробактерий и активацию NF-kappaB. Eur J Pharmacol. 2010, 648: 162-170. 10.1016 / j.ejphar.2010.08.046.

    CAS PubMed Google ученый

  • 67.

    Liu X, Li G, Zhu H, Huang L, Liu Y, Ma C, Qin C: Благоприятное влияние берберина на инсулинорезистентность печени у диабетических хомяков, возможно, связано с программами транскрипции SREBP, LXRalpha и PPARalpha. Endocr J. 2010, 57: 881-893. 10.1507 / endocrj.K10E-043.

    CAS PubMed Google ученый

  • 68.

    Zhou J, Zhou S: Берберин регулирует рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом, и экспрессию положительного фактора элонгации транскрипции b в диабетических адипоцитах. Eur J Pharmacol. 2010, 649: 390-397. 10.1016 / j.ejphar.2010.09.030.

    CAS PubMed Google ученый

  • 69.

    Wu M, Wang J, Liu LT: Развитие исследований механизма антиатеросклероза берберина. Chin J Integr Med. 2010, 16: 188-192. 10.1007 / s11655-010-0188-7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 70.

    Zhao L, Li W, Han F, Hou L, Baillargeon JP, Kuang H, Wang Y, Wu X: Берберин снижает инсулинорезистентность, вызванную дексаметазоном в клетках теки in vitro. Fertil Steril. 2011, 95: 461-463. 10.1016 / j.fertnstert.2010.07.1090.

    CAS PubMed Google ученый

  • 71.

    Remppis A, Bea F, Greten HJ, Buttler A, Wang H, Zhou Q, Preusch MR, Enk R, Ehehalt R, Katus H, Blessing E: Rhizoma Coptidis ингибирует LPS-индуцированный MCP-1 / CCL2 продуцирование в макрофагах мыши посредством AP-1 и NFkappaB-зависимого пути.Медиаторы Inflamm. 2010, 2010: 194896-

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 72.

    Choi MS, Yuk DY, Oh JH, Jung HY, Han SB, Moon DC, Hong JT: Берберин подавляет рост клеток нейробластомы человека посредством индукции p53-зависимого апоптоза. Anticancer Res. 2008, 28: 3777-3784.

    CAS PubMed Google ученый

  • 73.

    Ho YT, Lu CC, Yang JS, Chiang JH, Li TC, Ip SW, Hsia TC, Liao CL, Lin JG, Wood WG, Chung JG: апоптоз, индуцированный берберином, за счет стимуляции экспрессии каспазы-8 , -9 и -3, фактор, вызывающий апоптоз, и эндонуклеаза G в раковых клетках плоскоклеточной карциномы языка человека SCC-4.Anticancer Res. 2009, 29: 4063-4070.

    CAS PubMed Google ученый

  • 74.

    Hsu WH, Hsieh YS, Kuo HC, Teng CY, Huang HI, Wang CJ, Yang SF, Liou YS, Kuo WH: берберин индуцирует апоптоз в клетках карциномы толстой кишки человека SW620 за счет генерации активных форм кислорода и активации JNK / p38 MAPK и FasL. Arch Toxicol. 2007, 81: 719-728. 10.1007 / s00204-006-0169-у.

    CAS PubMed Google ученый

  • 75.

    Джеймс М.А., Фу Х., Лю Й., Чен Д.Р., Ю М.: Диетическое введение берберина или экстракта феллодендрона амуренса подавляет развитие клеточного цикла и онкогенез легких. Mol Carcinog. 2011, 50: 1-7. 10.1002 / mc.20690.

    CAS PubMed Google ученый

  • 76.

    Патил Дж. Б., Ким Дж., Джаяпракаша Г. К.: Берберин индуцирует апоптоз в клетках рака груди (MCF-7) через митохондриально-зависимый путь. Eur J Pharmacol. 2010, 645: 70-78.10.1016 / j.ejphar.2010.07.037.

    CAS PubMed Google ученый

  • 77.

    Auyeung KK, Ko JK: Coptis chinensis подавляет рост клеток гепатоцеллюлярной карциномы посредством активации гена, активируемого нестероидными противовоспалительными препаратами. Int J Mol Med. 2009, 24: 571-577.

    CAS PubMed Google ученый

  • 78.

    Yu FS, Yang JS, Lin HJ, Yu CS, Tan TW, Lin YT, Lin CC, Lu HF, Chung JG: берберин ингибирует лейкозные клетки WEHI-3 in vivo.In Vivo. 2007, 21: 407-412.

    CAS PubMed Google ученый

  • 79.

    Миран С.М., Катияр С., Катияр С.К .: Индуцированный берберином апоптоз в клетках рака простаты человека инициируется генерацией активных форм кислорода. Toxicol Appl Pharmacol. 2008, 229: 33-43. 10.1016 / j.taap.2007.12.027.

    CAS PubMed Google ученый

  • 80.

    Pandey MK, Sung B, Kunnumakkara AB, Sethi G, Chaturvedi MM, Aggarwal BB: берберин модифицирует цистеин 179 киназы IkappaBalpha, подавляет антиапоптотические генные продукты, регулируемые ядерным фактором-каппаB, и потенцирует апоптоз.Cancer Res. 2008, 68: 5370-5379. 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-0511.

    CAS PubMed Google ученый

  • 81.

    Цинь И, Панг Дж., Чен У., Чжао ЦЗ, Лю Л., Цзян Чж: Ингибирование топоизомеразы ДНК I природными и синтетическими моно- и димерными алкалоидами протоберберина. Chem Biodivers. 2007, 4: 481-487. 10.1002 / cbdv.2007

    .

    CAS PubMed Google ученый

  • 82.

    Katiyar SK, Meeran SM, Katiyar N, Akhtar S: p53 Взаимодействует с индуцированным берберином ингибированием роста и апоптозом немелкоклеточных клеток рака легкого человека in vitro и ростом ксенотрансплантата опухоли in vivo. Mol Carcinog. 2009, 48: 24-37. 10.1002 / mc.20453.

    CAS PubMed Google ученый

  • 83.

    Маити М., Кумар GS: Связывание полиморфных нуклеиновых кислот биоактивных изохинолиновых алкалоидов и их роль в развитии рака. J нуклеиновые кислоты. 2010, 2010:

    Google ученый

  • 84.

    Бхадра К., Кумар Г.С.: Терапевтический потенциал изохинолиновых алкалоидов, связывающих нуклеиновую кислоту: аспекты связывания и значение для разработки лекарств. Med Res Rev.2010,

    Google ученый

  • 85.

    Тиан X, Сонг Y, Донг Х, Йе Б: Взаимодействие противоракового растительного препарата берберина с ДНК, иммобилизованной на стеклоуглеродном электроде. Биоэлектрохимия. 2008, 73: 18-22. 10.1016 / j.bioelechem.2008.02.005.

    CAS PubMed Google ученый

  • 86.

    Серафим Т.Л., Оливейра П.Дж., Сардао В.А., Перкинс Э., Парк Д., Холи Дж.: Различные концентрации берберина приводят к различным паттернам клеточной локализации и эффектам клеточного цикла в клеточной линии меланомы. Cancer Chemother Pharmacol. 2008, 61: 1007-1018. 10.1007 / s00280-007-0558-9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 87.

    Kim JB, Yu JH, Ko E, Lee KW, Song AK, Park SY, Shin I, Han W, Noh DY: алкалоид берберин подавляет рост устойчивых к аноикису MCF-7 и MDA-MB. -231 клеточных линий рака молочной железы, вызывая остановку клеточного цикла.Фитомедицина. 2010, 17: 436-440. 10.1016 / j.phymed.2009.08.012.

    CAS PubMed Google ученый

  • 88.

    Eom KS, Hong JM, Youn MJ, So HS, Park R, Kim JM, Kim TY: Берберин вызывает остановку G1 и апоптоз в клетках глиобластомы T98G человека через митохондриальный / каспазный путь. Биол Фарм Булл. 2008, 31: 558-562. 10.1248 / bpb.31.558.

    CAS PubMed Google ученый

  • 89.

    Перейра В.В., Мачадо Н.Г., Оливейра П.Дж.: Механизмы митохондриальной дисфункции, вызванной берберином (естественный желтый 18): взаимодействие с транслокатором адениновых нуклеотидов. Toxicol Sci. 2008, 105: 408-417. 10.1093 / toxsci / kfn131.

    CAS PubMed Google ученый

  • 90.

    Ван Н., Фэн И, Чжу М., Цанг С.М., Ман К., Тонг Ю., Цао С.В.: Берберин вызывает гибель аутофагических клеток и митохондриальный апоптоз в клетках рака печени: клеточный механизм.J Cell Biochem. 2010, 111: 1426-1436. 10.1002 / jcb.22869.

    CAS PubMed Google ученый

  • 91.

    Peng PL, Kuo WH, Tseng HC, Chou FP: Синергетический эффект уничтожения опухолей лучевой терапии и комбинированного лечения берберином при раке легких: вклад гибели аутофагических клеток. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2008, 70: 529-542. 10.1016 / j.ijrobp.2007.08.034.

    CAS PubMed Google ученый

  • 92.

    Singh T, Vaid M, Katiyar N, Sharma S, Katiyar SK: Берберин, изохинолиновый алкалоид, подавляет миграцию раковых клеток меланомы, снижая экспрессию рецепторов циклооксигеназы-2, простагландина E и простагландина E. Канцерогенез. 2011, 32: 86-92. 10.1093 / carcin / bgq215.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 93.

    Tsang CM, Lau EP, Di K, Cheung PY, Hau PM, Ching YP, Wong YC, Cheung AL, Wan TS, Tong Y, Tsao SW, Feng Y: берберин ингибирует Rho GTPases и миграцию клеток в низкие дозы, но вызывают остановку G2 и апоптоз в высоких дозах в раковых клетках человека.Int J Mol Med. 2009, 24: 131-138.

    CAS PubMed Google ученый

  • 94.

    Тан Ф, Ван Д, Дуань Ц, Хуанг Д, Ву И, Чен И, Ван В, Се Ц, Мэн Дж, Ван Л, Ву Б, Лю С., Тянь Д, Чжу Ф, Хе З , Deng F, Cao Y: берберин ингибирует метастазирование клеток карциномы носоглотки 5-8F, воздействуя на опосредованное Rho-киназой фосфорилирование эзрина по треонину 567. J Biol Chem. 2009, 284: 27456-27466. 10.1074 / jbc.M109.033795.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 95.

    Lin TH, Kuo HC, Chou FP, Lu FJ: Берберин усиливает ингибирование миграции опухолевых клеток глиомы и инвазивности, опосредованной триоксидом мышьяка. BMC Рак. 2008, 8: 58-10.1186 / 1471-2407-8-58.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 96.

    Ким Д.В., Ахан С.Х., Ким Т.Ю.: усиление триоксида мышьяка (As (2) O (3)) — опосредованного апоптоза с использованием берберина в клетках SH-SY5Y нейробластомы человека. J Korean Neurosurg Soc. 2007, 42: 392-399.10.3340 / jkns.2007.42.5.392.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 97.

    Youn MJ, So HS, Cho HJ, Kim HJ, Kim Y, Lee JH, Sohn JS, Kim YK, Chung SY, Park R: берберин, натуральный продукт, в сочетании с цисплатином, усиливающий апоптоз через митохондрии. / каспазо-опосредованный путь в клетках HeLa. Биол Фарм Булл. 2008, 31: 789-795. 10.1248 / bpb.31.789.

    CAS PubMed Google ученый

  • 98.

    Hur JM, Hyun MS, Lim SY, Lee WY, Kim D: Комбинация берберина и облучения усиливает противораковые эффекты за счет активации пути p38 MAPK и генерации ROS в клетках гепатомы человека. J Cell Biochem. 2009, 107: 955-964. 10.1002 / jcb.22198.

    CAS PubMed Google ученый

  • 99.

    Zhang X, Gu L, Li J, Shah N, He J, Yang L, Hu Q, Zhou M: деградация MDM2 за счет взаимодействия между берберином и DAXX приводит к мощному апоптозу в опухолевых клетках с избыточной экспрессией MDM2. .Cancer Res. 2010, 70: 9895-9904. 10.1158 / 0008-5472.CAN-10-1546.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 100.

    Gui SY, Wu L, Peng DY, Liu QY, Yin BP, Shen JZ: Приготовление и оценка микроэмульсии для пероральной доставки берберина. Pharmazie. 2008, 63: 516-519.

    CAS PubMed Google ученый

  • 101.

    Cheng Z, Chen AF, Wu F, Sheng L, Zhang HK, Gu M, Li YY, Zhang LN, Hu LH, Li JY, Li J: 8,8-диметилдигидроберберин с улучшенной биодоступностью и пероральной эффективностью. на моделях мышей с ожирением и диабетом.Bioorg Med Chem. 2010, 18: 5915-5924. 10.1016 / j.bmc.2010.06.085.

    CAS PubMed Google ученый

  • 102.

    Пан Г.Ю., Ван Г.Дж., Лю XD, Фосетт Дж. П., Се YY: участие Р-гликопротеина в абсорбции берберина. Pharmacol Toxicol. 2002, 91: 193-197. 10.1034 / j.1600-0773.2002.t01-1-

  • 3.x.

    CAS PubMed Google ученый

  • 103.

    Хоу Дж, Ван Д., Чжан Р., Ван Х: Экспериментальная терапия гепатомы артемизинином и его производными: активность in vitro и in vivo, хемосенсибилизация и механизмы действия.Clin Cancer Res. 2008, 14: 5519-5530. 10.1158 / 1078-0432.CCR-08-0197.

    CAS PubMed Google ученый

  • 104.

    Lu JJ, Meng LH, Cai YJ, Chen Q, Tong LJ, Lin LP, Ding J: дигидроартемизинин индуцирует апоптоз в лейкозных клетках HL-60 в зависимости от активации митоген-активируемой протеинкиназы железа и p38, но независимо от активные формы кислорода. Cancer Biol Ther. 2008, 7: 1017-1023. 10.4161 / cbt.7.7.6035.

    CAS PubMed Google ученый

  • 105.

    Efferth T, Sauerbrey A, Olbrich A, Gebhart E, Rauch P, Weber HO, Hengstler JG, Halatsch ME, Volm M, Tew KD, Ross DD, Funk JO: Молекулярные способы действия артесуната в линиях опухолевых клеток. Mol Pharmacol. 2003, 64: 382-394. 10.1124 / моль. 64.2.382.

    CAS PubMed Google ученый

  • 106.

    Lu JJ, Meng LH, Shankavaram UT, Zhu CH, Tong LJ, Chen G, Lin LP, Weinstein JN, Ding J: дигидроартемизинин ускоряет деградацию онкопротеина c-MYC и индуцирует апоптоз в опухоли с избыточным c-MYC клетки.Biochem Pharmacol. 2010, 80: 22-30. 10.1016 / j.bcp.2010.02.016.

    CAS PubMed Google ученый

  • 107.

    Чен Х, Сун Б., Пан С., Цзян Х., Сунь X: Дигидроартемизинин подавляет рост клеток рака поджелудочной железы in vitro и in vivo. Противораковые препараты. 2009, 20: 131-140. 10.1097 / CAD.0b013e3283212ade.

    PubMed Google ученый

  • 108.

    Li LN, Zhang HD, Yuan SJ, Tian ZY, Wang L, Sun ZX: Артесунат ослабляет рост колоректальной карциномы человека и подавляет гиперактивный путь Wnt / бета-катенин.Int J Cancer. 2007, 121: 1360-1365. 10.1002 / ijc.22804.

    CAS PubMed Google ученый

  • 109.

    Du JH, Zhang HD, Ma ZJ, Ji KM: Артесунат индуцирует онкозоподобную гибель клеток in vitro и обладает противоопухолевой активностью против ксенотрансплантатов рака поджелудочной железы in vivo. Cancer Chemother Pharmacol. 2010, 65: 895-902. 10.1007 / s00280-009-1095-5.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 110.

    Mercer AE, Copple IM, Maggs JL, O’Neill PM, Park BK: Роль гема и митохондрии в химических и молекулярных механизмах гибели клеток млекопитающих, вызванной противомалярийными препаратами артемизинина. J Biol Chem. 2011, 286: 987-996. 10.1074 / jbc.M110.144188.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 111.

    Zhang S, Chen H, Gerhard GS: Синтез гема увеличивает индуцированное артемизинином образование радикалов и цитотоксичность, которая может быть подавлена ​​поглотителями супероксида.Chem Biol Interact. 2010, 186: 30-35. 10.1016 / j.cbi.2010.03.021.

    CAS PubMed Google ученый

  • 112.

    Чжан С., Герхард GS: Гем опосредует цитотоксичность от артемизинина и служит общей мишенью против распространения. PLoS ONE. 2009, 4: e7472-10.1371 / journal.pone.0007472.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 113.

    Эфферт Т., Бенакис А., Ромеро М.Р., Томичич М., Раух Р., Штейнбах Д., Хафер Р., Стаммингер Т., Оеш Ф., Кайна Б., Маршалл М.: Повышение цитотоксичности артемизининов по отношению к раковым клеткам с помощью двухвалентного железа. .Free Radic Biol Med. 2004, 37: 998-1009. 10.1016 / j.freeradbiomed.2004.06.023.

    CAS PubMed Google ученый

  • 114.

    Kelter G, Steinbach D, Konkimalla VB, Tahara T, Taketani S, Fiebig HH, Efferth T: роль рецептора трансферрина и переносчиков ABC ABCB6 и ABCB7 в устойчивости и дифференцировке опухолевых клеток по отношению к артесунату. PLoS ONE. 2007, 2: e798-10.1371 / journal.pone.0000798.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 115.

    Лу Дж.Дж., Чен С.М., Чжан XW, Дин Дж., Мэн ЛХ: Противораковая активность дигидроартемизинина связана с индукцией железозависимого стресса эндоплазматического ретикулума в клетках колоректальной карциномы HCT116. Инвестируйте в новые лекарства. 2010,

    Google ученый

  • 116.

    Stockwin LH, Han B, Yu SX, Hollingshead MG, ElSohly MA, Gul W, Slade D, Galal AM, Newton DL, Bumke MA: Противораковая активность димера артемизинина коррелирует с катализируемым гемом образованием активных форм кислорода и индукция стресса эндоплазматического ретикулума.Int J Cancer. 2009, 125: 1266-1275. 10.1002 / ijc.24496.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 117.

    Цзяо Y, Ge CM, Meng QH, Cao JP, Tong J, Fan SJ: Дигидроартемизинин является ингибитором роста клеток рака яичников. Acta Pharmacol Sin. 2007, 28: 1045-1056. 10.1111 / j.1745-7254.2007.00612.x.

    CAS PubMed Google ученый

  • 118.

    Хэндрик Р., Онтикаце Т., Бауэр К.Д., Фрейер Ф, Рубель А., Дуриг Дж., Белка С., Ендроссек В. Дигидроартемизинин индуцирует апоптоз посредством Бак-зависимого внутреннего пути.Mol Cancer Ther. 2010, 9: 2497-2510. 10.1158 / 1535-7163.MCT-10-0051.

    CAS PubMed Google ученый

  • 119.

    Чен Т., Ли М., Чжан Р., Ван Х .: Дигидроартемизинин индуцирует апоптоз и повышает чувствительность клеток рака яичников человека к терапии карбоплатином. J Cell Mol Med. 2009, 13: 1358-1370. 10.1111 / j.1582-4934.2008.00360.x.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 120.

    He Q, Shi J, Shen XL, An J, Sun H, Wang L, Hu YJ, Sun Q, Fu LC, Sheikh MS, Huang Y: дигидроартемизинин усиливает экспрессию рецептора смерти 5 и взаимодействует с TRAIL, чтобы вызвать апоптоз простаты человека. раковые клетки. Cancer Biol Ther. 2010, 9: 819-824. 10.4161 / cbt.9.10.11552.

    CAS PubMed Google ученый

  • 121.

    Zhou HJ, Wang WQ, Wu GD, Lee J, Li A: Артесунат ингибирует ангиогенез и подавляет экспрессию фактора роста эндотелия сосудов в клетках хронического миелоидного лейкоза K562.Vascul Pharmacol. 2007, 47: 131-138. 10.1016 / j.vph.2007.05.002.

    CAS PubMed Google ученый

  • 122.

    Chen HH, Zhou HJ, Wang WQ, Wu GD: Противомалярийный дигидроартемизинин также ингибирует ангиогенез. Cancer Chemother Pharmacol. 2004, 53: 423-432. 10.1007 / s00280-003-0751-4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 123.

    Anfosso L, Efferth T, Albini A, Pfeffer U: Профили экспрессии на микрочипах генов, связанных с ангиогенезом, предсказывают ответ опухолевых клеток на артемизинины.Pharmacogenomics J. 2006, 6: 269-278.

    CAS PubMed Google ученый

  • 124.

    Lee J, Zhou HJ, Wu XH: Дигидроартемизинин подавляет экспрессию фактора роста эндотелия сосудов и индуцирует апоптоз в клетках хронического миелоидного лейкоза K562. Cancer Chemother Pharmacol. 2006, 57: 213-220. 10.1007 / s00280-005-0002-г.

    CAS PubMed Google ученый

  • 125.

    Buommino E, Baroni A, Canozo N, Petrazzuolo M, Nicoletti R, Vozza A, Tufano MA: Артемизинин снижает миграцию клеток меланомы человека путем подавления интегрина альфа V бета 3 и снижения продукции металлопротеиназы 2. Инвестируйте в новые лекарства. 2009, 27: 412-418. 10.1007 / s10637-008-9188-2.

    CAS PubMed Google ученый

  • 126.

    Rasheed SA, Efferth T, Asangani IA, Allgayer H: первое доказательство того, что противомалярийный препарат артесунат подавляет инвазию и метастазирование in vivo при раке легких, воздействуя на важные внеклеточные протеазы.Int J Cancer. 2010, 127: 1475-1485. 10.1002 / ijc.25315.

    CAS PubMed Google ученый

  • 127.

    Эфферт Т., Рамирез Т., Гебхарт Е., Халач М.Э .: Комбинированное лечение мультиформных клеточных линий глиобластомы антималярийным артесунатом и ингибитором тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста OSI-774. Biochem Pharmacol. 2004, 67: 1689-1700. 10.1016 / j.bcp.2003.12.035.

    CAS PubMed Google ученый

  • 128.

    Li QQ, Wang GD, Huang FR, Banda M, Reed E: Противоопухолевый эффект бета-элемена на клетки рака простаты и другие типы солидных опухолевых клеток. J Pharm Pharmacol. 2010, 62: 1018-1027.

    CAS PubMed Google ученый

  • 129.

    Wang G, Li X, Huang F, Zhao J, Ding H, Cunningham C, Coad JE, Flynn DC, Reed E, Li QQ: Противоопухолевый эффект бета-элемена при немелкоклеточном раке легкого клетки опосредованы индукцией остановки клеточного цикла и апоптотической гибели клеток.Cell Mol Life Sci. 2005, 62: 881-893. 10.1007 / s00018-005-5017-3.

    CAS PubMed Google ученый

  • 130.

    Li X, Wang G, Zhao J, Ding H, Cunningham C, Chen F, Flynn DC, Reed E, Li QQ: Антипролиферативный эффект бета-элемена в химиорезистентных клетках карциномы яичников опосредован остановкой клеточный цикл в фазе G2-M. Cell Mol Life Sci. 2005, 62: 894-904. 10.1007 / s00018-005-5027-1.

    CAS PubMed Google ученый

  • 131.

    Zhao J, Li QQ, Zou B, Wang G, Li X, Kim JE, Cuff CF, Huang L, Reed E, Gardner K: характеристика нового противоракового растительного препарата бета-элемена с таксанами против рака легких человека in vitro . Inter J Oncol. 2007, 31: 241-252.

    CAS Google ученый

  • 132.

    Yao YQ, Ding X, Jia YC, Huang CX, Wang YZ, Xu YH: Противоопухолевый эффект бета-элемена в клетках глиобластомы зависит от активации p38 MAPK. Cancer Lett.2008, 264: 127-134. 10.1016 / j.canlet.2008.01.049.

    CAS PubMed Google ученый

  • 133.

    Тао Л., Чжоу Л., Чжэн Л., Яо М.: Элемене проявляет противораковую способность на раковых клетках гортани in vitro и in vivo. Cancer Chemother Pharmacol. 2006, 58: 24-34. 10.1007 / s00280-005-0137-х.

    CAS PubMed Google ученый

  • 134.

    Wu XS, Xie T, Lin J, Fan HZ, Huang-Fu HJ, Ni LF, Yan HF: исследование способности элемена проходить через гематоэнцефалический барьер и его влияние на карциномы головного мозга. .J Pharm Pharmacol. 2009, 61: 1653-1656.

    CAS PubMed Google ученый

  • 135.

    Liao WL, Du Z, Zhang T, Guo XL, Wen YT, Yu Q, Luo AQ, Li WM: Качественная и количественная оценка Rabdosia Rubescens (Hemls.) Hara в различных областях. Центральная Южная Аптека. 2010, 12: 912-915.

    Google ученый

  • 136.

    Liu JJ, Huang RW, Lin DJ, Wu XY, Peng J, Pan XL, Lin Q, Hou M, Zhang MH, Chen F: Антипролиферативные эффекты оридонина на клетки HPB-ALL и механизмы его действия .Am J Hematol. 2006, 81: 86-94. 10.1002 / ajh.20524.

    CAS PubMed Google ученый

  • 137.

    Лю Дж. Дж., Хуанг Р. В., Лин Дж., Пэн Дж., Ву XY, Пан XL, Ли MQ, Линь Q: Антипролиферативные эффекты оридонина на клетки SPC-A-1 и механизм его действия. J Int Med Res. 2004, 32: 617-625.

    CAS PubMed Google ученый

  • 138.

    Cui Q, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: усиление апоптоза, индуцированного оридонином, наблюдается при уменьшении аутофагии.J Pharmacol Sci. 2006, 101: 230-239. 10.1254 / jphs.FPJ06003X.

    CAS PubMed Google ученый

  • 139.

    Wu JN, Huang J, Yang J, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: Ингибирование каспазы усиливало индуцированную оридонином гибель клеток в фибросаркоме мышей 1929 года за счет увеличения образования активных форм кислорода. J Pharmacol Sci. 2008, 108: 32-39. 10.1254 / jphs.FP0072079.

    CAS PubMed Google ученый

  • 140.

    Канг Н., Чжан Дж. Х., Цю Ф., Таширо С., Онодера С., Икеджима Т. Ингибирование передачи сигналов EGFR усиливает индуцированный оридонином апоптоз в клетках рака гортани человека за счет усиления окислительного стресса, совпадающего с активацией как внутреннего, так и внешнего путей апоптоза. Cancer Lett. 2010, 294: 147-158. 10.1016 / j.canlet.2010.01.032.

    CAS PubMed Google ученый

  • 141.

    Zhang Y, Wu Y, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: Участие сигнальных путей PKC в индуцированной оридонином аутофагии в клетках HeLa: защитный механизм против апоптоза.Biochem Biophys Res Commun. 2009, 378: 273-278. 10.1016 / j.bbrc.2008.11.038.

    CAS PubMed Google ученый

  • 142.

    Wang H, Ye Y, Pan SY, Zhu GY, Li YW, Fong DW, Yu ZL: протеомная идентификация белков, участвующих в противоопухолевой активности оридонина в клетках HepG2. Фитомедицина. 2011, 18: 163-169. 10.1016 / j.phymed.2010.06.011.

    CAS PubMed Google ученый

  • 143.

    Канг Н., Чжан Дж. Х., Цю Ф., Чен С., Таширо С., Онодера С., Икеджима Т.: Индукция остановки фазы G (2) / M и апоптоза оридонином в клетках карциномы гортани человека. J Nat Prod. 2010, 73: 1058-1063. 10.1021 / np

    99.

    CAS PubMed Google ученый

  • 144.

    Liu YQ, Mu ZQ, You S, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: передача сигналов Fas / FasL позволяет киназе, регулируемой внеклеточным сигналом, регулировать высвобождение цитохрома с в индуцированных оридонином апоптотических клетках U937.Биол Фарм Булл. 2006, 29: 1873-1879. 10.1248 / bpb.29.1873.

    CAS PubMed Google ученый

  • 145.

    Li D, Wu LJ, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: Оридонин индуцирует апоптоз клеток эпидермоидной карциномы A431 человека посредством тирозинкиназы и митохондриального пути. J Asian Nat Prod Res. 2008, 10: 77-87. 10.1080 / 10286020701273866.

    CAS PubMed Google ученый

  • 146.

    Zhang CL, Wu LJ, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: Оридонин индуцировал апоптоз клеток A375-S2 через активацию регулируемого bax каспазного пути в зависимости от апоптосомы цитохрома c / каспазы-9. J Asian Nat Prod Res. 2004, 6: 127-138. 10.1080 / 1028602031000147375.

    PubMed Google ученый

  • 147.

    Zhang CL, Wu LJ, Zuo HJ, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: Высвобождение цитохрома c из обработанных оридонином апоптотических клеток A375-S2 зависит от р53 и активации киназы, регулируемой внеклеточными сигналами.J Pharmacol Sci. 2004, 96: 155-163. 10.1254 / jphs.FPJ04008X.

    CAS PubMed Google ученый

  • 148.

    Лю Дж, Хуанг Р., Линь Д., Ву Х, Пэн Дж, Линь Q, Пан Х, Чжан М., Хоу М., Чен Ф .: Апоптотический эффект оридонина на клетки NB4 и его механизм. Лимфома лейка. 2005, 46: 593-597. 10.1080 / 104281

    019800.

    CAS PubMed Google ученый

  • 149.

    Zhang CL, Wu LJ, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: оридонин индуцирует каспазно-независимую, но митохондриально- и MAPK-зависимую гибель клеток в линии клеток фибросаркомы мыши L929.Биол Фарм Булл. 2004, 27: 1527-1531. 10.1248 / bpb.27.1527.

    CAS PubMed Google ученый

  • 150.

    Cui Q, Yu JH, Wu JN, Tashiro S, Onodera S, Minami M, Ikejima T: опосредованная P53 остановка клеточного цикла и апоптоз посредством независимого от каспазы-3, но зависимого от каспазы-9 пути в обработанных оридонином клетках рака молочной железы человека MCF-7. Acta Pharmacol Sin. 2007, 28: 1057-1066. 10.1111 / j.1745-7254.2007.00588.x.

    CAS PubMed Google ученый

  • 151.

    Cheng Y, Qiu F, Ikejima T: Молекулярные механизмы оридонин-индуцированного апоптоза и аутофагии в клетках мышиной фибросаркомы L929. Аутофагия. 2009, 5: 430-431. 10.4161 / auto.5.3.7896.

    PubMed Google ученый

  • 152.

    Cheng Y, Qiu F, Ye YC, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: оридонин вызывает остановку G2 / M и апоптоз посредством активации пути апоптоза ERK-p53 и ингибирования пути выживания PTK-Ras-Raf-JNK в клетках мышиной фибросаркомы L929.Arch Biochem Biophys. 2009, 490: 70-75. 10.1016 / j.abb.2009.08.011.

    CAS PubMed Google ученый

  • 153.

    Ван Х.Дж., Ли Д., Ян Ф.Й., Таширо С., Онодера С., Икедзима Т. Оридонин индуцирует гибель клеток меланомы A375-S2 человека частично за счет ингибирования передачи сигналов рецептора инсулиноподобного фактора роста 1. J Asian Nat Prod Res. 2008, 10: 787-798.

    PubMed Google ученый

  • 154.

    Li D, Wu LJ, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: оридонин ингибировал активность тирозинкиназы и индуцировал апоптоз в клетках эпидермоидной карциномы человека A431. Биол Фарм Булл. 2007, 30: 254-260. 10.1248 / bpb.30.254.

    CAS PubMed Google ученый

  • 155.

    Ikezoe T, Yang Y, Bandobashi K, Saito T, Takemoto S, Machida H, Togitani K, Koeffler HP, Taguchi H: оридонин, дитерпеноид, очищенный от Rabdosia rubescens, подавляет пролиферацию клеток злокачественных лимфоидных клеток. в связи с блокадой сигнальных путей NF-каппа B.Mol Cancer Ther. 2005, 4: 578-586. 10.1158 / 1535-7163.MCT-04-0277.

    CAS PubMed Google ученый

  • 156.

    Гао Ф.Х., Ху ХХ, Ли В., Лю Х., Чжан Й.Дж., Го З.Й., Сюй М.Х., Ван С.Т., Цзян Б., Лю Ф., Чжао Й.З., Фанг И, Чен Ф.Й., Ву ИЛ. апоптоз и старение в клетках колоректального рака за счет увеличения гиперацетилирования гистонов и регуляции p16, p21, p27 и c-myc. BMC Рак. 2010, 10: 610-10.1186 / 1471-2407-10-610.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 157.

    Cui Q, Tashiro S, Onodera S, Minami M, Ikejima T: Аутофагия предшествовала апоптозу в обработанных оридонином клетках MCF-7 рака молочной железы человека. Биол Фарм Булл. 2007, 30: 859-864. 10.1248 / bpb.30.859.

    CAS PubMed Google ученый

  • 158.

    Li D, Cui Q, Chen SG, Wu LJ, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: Инактивация ras и изменения потенциала митохондриальной мембраны вносят вклад в индуцированную оридонином аутофагию в клетках a431. J Pharmacol Sci.2007, 105: 22-33. 10.1254 / jphs.FPJ06022X.

    CAS PubMed Google ученый

  • 159.

    Zhang Y, Wu Y, Wu D, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: NF-каппаб способствует оридонин-индуцированному апоптозу и аутофагии в клетках HT1080 через p53-опосредованный путь. Arch Biochem Biophys. 2009, 489: 25-33. 10.1016 / j.abb.2009.07.017.

    CAS PubMed Google ученый

  • 160.

    Cheng Y, Qiu F, Ye YC, Guo ZM, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: Аутофагия ингибирует апоптоз, опосредованный реактивными формами кислорода, путем активации путей выживания p38-ядерный фактор-каппа B в обработанных оридонином клетках мышиной фибросаркомы L929. FEBS J. 2009, 276: 1291-1306. 10.1111 / j.1742-4658.2008.06864.x.

    CAS PubMed Google ученый

  • 161.

    Ван М.Ю., Лин Ц., Чжан Т.М.: Влияние оридонина на ДНК, РНК и белковый синтез клеток лейкемии L 1210 изучено с помощью авторадиографии.Чжунго Яо Ли Сюэ Бао. 1987, 8: 164-165.

    CAS PubMed Google ученый

  • 162.

    Лю JJ, Wu XY, Peng J, Pan XL, Lu HL: Антипролиферативные эффекты оридонина на клетки HL-60. Ann Hematol. 2004, 83: 691-695. 10.1007 / s00277-004-0919-л.

    CAS PubMed Google ученый

  • 163.

    Лу Х, Чжан Х, Гао Л., Фэн Ф, Ван Дж, Вэй Х, Ю З, Чжан Д., Чжан К. Противоопухолевая активность наносуспензии оридонина in vitro и in vivo.Int J Pharm. 2009, 379: 181-186. 10.1016 / j.ijpharm.2009.06.022.

    CAS PubMed Google ученый

  • 164.

    Zhou GB, Kang H, Wang L, Gao L, Liu P, Xie J, Zhang FX, Weng XQ, Shen ZX, Chen J, Gu LJ, Yan M, Zhang DE, Chen SJ, Wang ZY , Chen Z: Оридонин, дитерпеноид, экстрагированный из лекарственных трав, нацелен на слитый белок AML1-ETO и проявляет мощную противоопухолевую активность с низкими побочными эффектами в отношении лейкемии t (8; 21) in vitro и in vivo.Кровь. 2007, 109: 3441-3450. 10.1182 / кровь-2006-06-032250.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 165.

    He MF, Liu L, Ge W, Shaw PC, Jiang R, Wu LW, But PP: Антиангиогенная активность Tripterygium wilfordii и его терпеноидов. J Ethnopharmacol. 2009, 121: 61-68. 10.1016 / j.jep.2008.09.033.

    CAS PubMed Google ученый

  • 166.

    Li H, Takai N, Yuge A, Furukawa Y, Tsuno A, Tsukamoto Y, Kong S, Moriyama M, Narahara H: новые гены-мишени, реагирующие на анти-ростовую активность триптолида при раке эндометрия и яичников. клетки.Cancer Lett. 2010, 297: 198-206. 10.1016 / j.canlet.2010.05.012.

    CAS PubMed Google ученый

  • 167.

    Zhao F, Chen Y, Zeng L, Li R, Zeng R, Wen L, Liu Y, Zhang C: Роль триптолида в пролиферации клеток, остановке клеточного цикла, апоптозе и метилировании гистонов в клетках множественной миеломы U266 . Eur J Pharmacol. 2010, 646: 1-11. 10.1016 / j.ejphar.2010.05.034.

    CAS PubMed Google ученый

  • 168.

    Zhou GS, Hu Z, Fang HT, Zhang FX, Pan XF, Chen XQ, Hu AM, Xu L, Zhou GB: Биологическая активность триптолида в t (8; 21) клетках острого миелоидного лейкоза. Leuk Res. 2011, 35: 214-218. 10.1016 / j.leukres.2010.07.013.

    CAS PubMed Google ученый

  • 169.

    Zhu W, Hu H, Qiu P, Yan G: Триптолид индуцирует апоптоз в клетках анапластической карциномы щитовидной железы человека с помощью p53-независимого, но связанного с NF-kappaB механизма. Oncol Rep. 2009, 22: 1397-1401.

    CAS PubMed Google ученый

  • 170.

    Zhou GX, Ding XL, Huang JF, Zhang H, Wu SB: Подавление гена 5-липоксигеназы участвует в индуцированном триптолидом апоптозе в линиях опухолевых клеток поджелудочной железы. Biochim Biophys Acta. 2007, 1770: 1021-1027.

    CAS PubMed Google ученый

  • 171.

    Clawson KA, Borja-Cacho D, Antonoff MB, Saluja AK, Vickers SM: комбинация триптолида и TRAIL усиливает апоптоз холангиокарциномы.J Surg Res. 2010, 163: 244-249. 10.1016 / j.jss.2010.03.067.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 172.

    Картер Б.З., Мак Д.Х., Шобер В.Д., Маккуин Т., Харрис Д., Эстров З., Эванс Р.Л., Андрефф М.: Триптолид индуцирует каспазозависимую гибель клеток, опосредованную митохондриальным путем в лейкозных клетках. Кровь. 2006, 108: 630-637. 10.1182 / кровь-2005-09-3898.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 173.

    Wan CK, Wang C, Cheung HY, Yang M, Fong WF: Триптолид индуцирует расщепление Bcl-2 и митохондриально-зависимый апоптоз в клетках HL-60 с дефицитом р53. Cancer Lett. 2006, 241: 31-41. 10.1016 / j.canlet.2005.10.001.

    CAS PubMed Google ученый

  • 174.

    Джонсон С.М., Ван X, Марк Эверс Б. Триптолид ингибирует пролиферацию и миграцию клеток рака толстой кишки путем ингибирования регуляторов клеточного цикла и рецепторов цитокинов. J Surg Res.2011, 168: 197-205. 10.1016 / j.jss.2009.07.002.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 175.

    Chang HJ, Kim MH, Baek MK, Park JS, Chung IJ, Shin BA, Ahn BW, Jung YD: Триптолид ингибирует индуцированную промотором опухоли экспрессию uPAR посредством блокирования передачи сигналов NF-kappaB в клетках AGS желудка человека. Anticancer Res. 2007, 27: 3411-3417.

    CAS PubMed Google ученый

  • 176.

    Zhu W, He S, Li Y, Qiu P, Shu M, Ou Y, Zhou Y, Long T, Xie J, Zheng X, Xu D, Su X, Yan G: Антиангиогенная активность триптолида при анапластической карциноме щитовидной железы опосредуется воздействием на эндотелиальные и опухолевые клетки сосудов. Vascul Pharmacol. 2010, 52: 46-54. 10.1016 / j.vph.2009.10.006.

    CAS PubMed Google ученый

  • 177.

    Liang M, Fu J: Триптолид ингибирует индуцированную интерфероном гамма-индуцированную экспрессию на поверхности лиганда 1-1-лиганда 1 запрограммированной смерти в клетках рака молочной железы.Cancer Lett. 2008, 270: 337-341. 10.1016 / j.canlet.2008.05.025.

    CAS PubMed Google ученый

  • 178.

    Ян С., Чен Дж., Го З., Сюй XM, Ван Л., Пей XF, Ян Дж., Андерхилл С.Б., Чжан Л.: Триптолид подавляет рост и метастазирование солидных опухолей. Mol Cancer Ther. 2003, 2: 65-72.

    CAS PubMed Google ученый

  • 179.

    Zhang C, Cui GH, Liu F, Wu QL, Chen Y: ингибирующее действие триптолида на метастазирование лимфатических узлов у пациентов с неходжкинской лимфомой путем регулирования оси SDF-1 / CXCR4 in vitro.Acta Pharmacologica Sinica. 2006, 27: 1438-1446. 10.1111 / j.1745-7254.2006.00415.x.

    CAS PubMed Google ученый

  • 180.

    Tang XY, Zhu YQ, Tao WH, Wei B, Lin XL: синергетический эффект триптолида в сочетании с 5-фторурацилом на карциному толстой кишки. Postgrad Med J. 2007, 83: 338-343. 10.1136 / pgmj.2006.055426.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 181.

    Yang SW, Wang W, Xie XY, Zhu WP, Li FQ: синергетический цитотоксический эффект триптолида в сочетании с гидроксикамптотецином на клетки рака поджелудочной железы in vitro. Am J Chin Med. 2011, 39: 121-134. 10.1142 / S01X11008695.

    PubMed Google ученый

  • 182.

    Pigneux A, Mahon FX, Uhalde M, Jeanneteau M, Lacombe F, Milpied N, Reiffers J, Belloc F. Триптолид взаимодействует с химиотерапией для индукции апоптоза в клетках острого миелоидного лейкоза.Exp Hematol. 2008, 36: 1648-1659. 10.1016 / j.exphem.2008.08.002.

    CAS PubMed Google ученый

  • 183.

    Carter BZ, Mak DH, Schober WD, Dietrich MF, Pinilla C, Vassilev LT, Reed JC, Andreeff M: Триптолид сенсибилизирует клетки AML к TRAIL-индуцированному апоптозу за счет уменьшения XIAP и опосредованного p53 увеличения DR5 . Кровь. 2008, 111: 3742-3750. 10.1182 / кровь-2007-05-0.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 184.

    Wang W, Yang S, Su Y, Xiao Z, Wang C, Li X, Lin L, Fenton BM, Paoni SF, Ding I, Keng P, Okunieff P, Zhang L: усиленный противоопухолевый эффект комбинированного триптолида и ионизирующего излучения. Clin Cancer Res. 2007, 13: 4891-4899. 10.1158 / 1078-0432.CCR-07-0416.

    CAS PubMed Google ученый

  • 185.

    Ван X, Ли Л., Ван Б., Сян Дж .: Влияние урсоловой кислоты на пролиферацию и апоптоз клеток рака яичников человека. J Huazhong Uni Sci Technol Med Sci.2009, 29: 761-764. 10.1007 / s11596-009-0618-у.

    Google ученый

  • 186.

    Ян Л., Лю Х, Лу З., Юет-Ва Чан Дж, Чжоу Л., Фунг К. П., Ву П., Ву С. Урсоловая кислота индуцирует гибель устойчивых к доксорубицину клеток HepG2 за счет высвобождения фактора, индуцирующего апоптоз. . Cancer Lett. 2010, 298: 128-138. 10.1016 / j.canlet.2010.06.010.

    CAS PubMed Google ученый

  • 187.

    Де Анхель Р.Э., Смит С.М., Гликман Р.Д., Перкинс С.Н., Херстинг С.Д.: Противоопухолевые эффекты урсоловой кислоты на мышиной модели рака молочной железы в постменопаузе.Nutr Cancer. 2010, 62: 1074-1086. 10.1080 / 01635581.2010.4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 188.

    Мэн Y, Сонг Y, Ян З., Ся Y: Синтез и цитотоксичность in vitro новых производных урсоловой кислоты. Молекулы (Базель, Швейцария). 2010, 15: 4033-4040.

    CAS Google ученый

  • 189.

    Kwon SH, Park HY, Kim JY, Jeong I.Y, Lee MK, Seo KI: Апоптотическое действие урсоловой кислоты, выделенной из Corni fructus, в первичных клетках рака предстательной железы человека RC-58T / h / SA # 4.Bioorg Med Chem Lett. 2010, 20: 6435-6438. 10.1016 / j.bmcl.2010.09.073.

    CAS PubMed Google ученый

  • 190.

    Zhang Y, Kong C, Zeng Y, Wang L, Li Z, Wang H, Xu C, Sun Y: Урсоловая кислота индуцирует апоптоз клеток PC-3 посредством активации JNK и ингибирования путей Akt in vitro. Mol Carcinog. 2010, 49: 374-385.

    CAS PubMed Google ученый

  • 191.

    Yeh CT, Wu CH, Yen GC: Урсоловая кислота, встречающийся в природе тритерпеноид, подавляет миграцию и инвазию клеток рака груди человека, модулируя c-Jun N-концевую киназу, Akt и мишень рапамицина у млекопитающих.Mol Nutr Food Res. 2010, 54: 1285-1295. 10.1002 / mnfr.200

    4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 192.

    Huang HC, Huang CY, Lin-Shiau SY, Lin JK: Урсоловая кислота ингибирует индуцированную IL-1beta или TNF-альфа инвазию глиомы C6 посредством подавления ассоциации ZIP / p62 с PKC-zeta и подавления MMP -9 выражение. Mol Carcinog. 2009, 48: 517-531. 10.1002 / mc.20490.

    CAS PubMed Google ученый

  • 193.

    Kanjoormana M, Kuttan G: Антиангиогенная активность урсоловой кислоты. Integr Cancer Ther. 2010, 9: 224-235. 10.1177 / 1534735410367647.

    CAS PubMed Google ученый

  • 194.

    Лин CC, Хуанг CY, Монг MC, Чан CY, Yin MC: Антиангиогенный потенциал трех тритерпеновых кислот в клетках рака печени человека. J. Agric Food Chem. 2010, 755-762.

    Google ученый

  • 195.

    Wu Z, Wu L, Li L, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: p53-опосредованная остановка клеточного цикла и апоптоз, индуцированный шиконином через зависимый от каспазы-9 механизм в клетках злокачественной меланомы человека A375-S2. J Pharmacol Sci. 2004, 94: 166-176. 10.1254 / jphs.94.166.

    CAS PubMed Google ученый

  • 196.

    Wu Z, Wu LJ, Li LH, Tashiro S, Onodera S, Ikejima T: Шиконин регулирует гибель клеток HeLa посредством активации каспазы-3 и блокирования синтеза ДНК.J Asian Nat Prod Res. 2004, 6: 155-166. 10.1080 / 1028602032000169622.

    CAS PubMed Google ученый

  • 197.

    Yeh CC, Kuo HM, Li TM, Lin JP, Yu FS, Lu HF, Chung JG, Yang JS: индуцированный шиконином апоптоз включает активность каспазы-3 в клеточной линии рака мочевого пузыря человека (T24). In Vivo. 2007, 21: 1011-1019.

    CAS PubMed Google ученый

  • 198.

    Юн Й., Ким Й.О., Лим Нью-Йорк, Чон В.К., Сунг Х.Дж.: Шиконин, ингредиент Lithospermum erythrorhizon, индуцированный апоптозом в линии клеток премиелоцитарной лейкемии человека HL60.Planta Med. 1999, 65: 532-535. 10.1055 / с-1999-14010.

    CAS PubMed Google ученый

  • 199.

    Хан В., Ли Л., Цю С., Лу Кью, Пан Кью, Гу И, Ло Дж, Ху Х: Шиконин обходит лекарственную устойчивость рака, вызывая смерть от некроптоза. Mol Cancer Ther. 2007, 6: 1641-1649. 10.1158 / 1535-7163.MCT-06-0511.

    CAS PubMed Google ученый

  • 200.

    Han W, Xie J, Li L, Liu Z, Hu X: Некростатин-1 превращает индуцированный шиконином некроптоз в апоптоз.Апоптоз. 2009, 14: 674-686. 10.1007 / s10495-009-0334-х.

    CAS PubMed Google ученый

  • 201.

    Min R, Tong J, Wenjun Y, Wenhu D, Xiaojian Z, Jiacai H, Jian Z, Wantao C, Chenping Z: ингибирование роста и индукция апоптоза в клеточных линиях плоскоклеточной карциномы полости рта человека Tca-8113 от Шиконина частично произошло за счет инактивации пути NF-kappaB. Phytother Res. 2008, 22: 407-415. 10.1002 / ptr.2340.

    PubMed Google ученый

  • 202.

    Nie YK, Zhu LS, Yu HM: Шиконин подавляет пролиферацию и индуцирует апоптоз клеток HepG2 человека. Может J Physiol Pharm. 2010, 88: 1138-1146. 10.1139 / Y10-085.

    CAS Google ученый

  • 203.

    Chang IC, Huang YJ, Chiang TI, Yeh CW, Hsu LS: Шиконин индуцирует апоптоз через активные формы кислорода / регулируемый внеклеточными сигналами киназный путь в клетках остеосаркомы. Биол Фарм Булл. 2010, 33: 816-824. 10.1248 / бпб.33,816.

    CAS PubMed Google ученый

  • 204.

    Mao X, Yu CR, Li WH, Li WX: индукция апоптоза шиконином посредством ROS / JNK-опосредованного процесса в Bcr / Abl-положительных клетках хронического миелогенного лейкоза (CML). Cell Res. 2008, 18: 879-888. 10.1038 / кр.2008.86.

    CAS PubMed Google ученый

  • 205.

    Ян Х, Чжоу П., Хуанг Х, Чен Д., Ма Н, Цуй КК, Шен С., Донг В., Чжан Х, Лян В., Ван X, Доу К.П., Лю Дж .: Шиконин оказывает противоопухолевое действие через ингибирование протеасом и индукция гибели клеток in vitro и in vivo.Int J Cancer. 2009, 124: 2450-2459. 10.1002 / ijc.24195.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 206.

    Ян Ф., Чен Ю., Дуань В., Чжан С., Чжу Х., Дин Дж.: SH-7, новое синтезированное производное шиконина, проявляющее свою мощную противоопухолевую активность в качестве ингибитора топоизомеразы. Int J Cancer. 2006, 119: 1184-1193. 10.1002 / ijc.21943.

    CAS PubMed Google ученый

  • 207.

    Yao Y, Zhou Q: Новый антиэстрогеновый агент Шиконин подавляет транскрипцию эстроген-зависимых генов в клетках рака груди человека. Рак молочной железы Res Tr. 2010, 121: 233-240. 10.1007 / s10549-009-0547-2.

    CAS Google ученый

  • 208.

    Яо Ю.А., Броди AMH, Дэвидсон Н.Е., Кенслер Т.В., Чжоу В. Ингибирование передачи сигналов эстрогена активирует путь NRF2 при раке груди. Рак молочной железы Res Tr. 2010, 124: 585-591. 10.1007 / s10549-010-1023-8.

    CAS Google ученый

  • 209.

    Min R, Zun Z, Min Y, Wenhu D, Wenjun Y, Chenping Z: Шиконин ингибирует опухолевую инвазию посредством подавления экспрессии NF-kappaB-опосредованной MMP-9 в клетках ACC-M человека. Oral Dis. 2011, 17: 362-369. 10.1111 / j.1601-0825.2010.01758.x.

    CAS PubMed Google ученый

  • 210.

    Wang L, Li D, Bao C, You J, Wang Z, Shi Y, Zhang H: Ультразвуковая экстракция и отделение антрахинонов от Rheum palmatum L.Ультразвуковая Соночем. 2008, 15: 738-746. 10.1016 / j.ultsonch.2007.12.008.

    CAS PubMed Google ученый

  • 211.

    Srinivas G, Babykutty S, Sathiadevan PP, Srinivas P: Молекулярный механизм действия эмодина: переход от слабительного ингредиента к противоопухолевому. Med Res Rev.2007, 27: 591-608. 10.1002 / med.20095.

    CAS PubMed Google ученый

  • 212.

    Chun-Guang W, Jun-Qing Y, Bei-Zhong L, Dan-Ting J, Chong W., Liang Z, Dan Z, Yan W. Противоопухолевая активность эмодина в отношении клеточных линий K562 хронического миелоцитарного лейкоза человека in vitro и in vivo. Eur J Pharmacol. 2010, 627: 33-41. 10.1016 / j.ejphar.2009.10.035.

    PubMed Google ученый

  • 213.

    Muto A, Hori M, Sasaki Y, Saitoh A, Yasuda I, Maekawa T, Uchida T, Asakura K, Nakazato T, Kaneda T, Kizaki M, Ikeda Y, Yoshida T: Эмодин обладает цитотоксической активностью против множественной миеломы человека в качестве ингибитора киназы 2, активируемой Янусом.Mol Cancer Ther. 2007, 6: 987-994.

    CAS PubMed Google ученый

  • 214.

    Su YT, Chang HL, Shyue SK, Hsu SL: Эмодин индуцирует апоптоз в клетках аденокарциномы легких человека посредством митохондриального сигнального пути, зависимого от активных форм кислорода. Biochem Pharmacol. 2005, 70: 229-241. 10.1016 / j.bcp.2005.04.026.

    CAS PubMed Google ученый

  • 215.

    Cha TL, Qiu L, Chen CT, Wen Y, Hung MC: эмодин подавляет рецептор андрогенов и подавляет рост клеток рака простаты. Cancer Res. 2005, 65: 2287-2295. 10.1158 / 0008-5472.CAN-04-3250.

    CAS PubMed Google ученый

  • 216.

    Li Y, Luan Y, Qi X, Li M, Gong L, Xue X, Wu X, Wu Y, Chen M, Xing G, Yao J, Ren Jl: Эмодин запускает двухцепочечные разрывы ДНК стабилизация комплексов расщепления топоизомераза II-ДНК и ингибирование гидролиза топоизомеразы II АТФ.Toxicol Sci. 2010, 118: 435-443. 10.1093 / toxsci / kfq282.

    CAS PubMed Google ученый

  • 217.

    Ko JC, Su YJ, Lin ST, Jhan JY, Ciou SC, Cheng CM, Lin YW: Подавление экспрессии ERCC1 и Rad51 посредством инактивации ERK1 / 2 имеет важное значение для опосредованной эмодином цитотоксичности у немелких людей. клетки рака легкого. Biochem Pharmacol. 2010, 79: 655-664. 10.1016 / j.bcp.2009.09.024.

    CAS PubMed Google ученый

  • 218.

    Kwak HJ, Park MJ, Park CM, Moon SI, Yoo DH, Lee HC, Lee SH, Kim MS, Lee HW, Shin WS, Park IC, Rhee CH, Hong SI: Эмодин ингибирует индуцированный фактором роста эндотелия сосудов ангиогенез путем блокирования фосфорилирования рецептора-2 (KDR / Flk-1). Int J Cancer. 2006, 118: 2711-2720. 10.1002 / ijc.21641.

    CAS PubMed Google ученый

  • 219.

    Huang Q, Shen HM, Ong CN: Эмодин ингибирует миграцию опухолевых клеток посредством подавления пути фосфатидилинозитол-3-киназа-Cdc42 / Rac1.Cell Mol Life Sci. 2005, 62: 1167-1175. 10.1007 / s00018-005-5050-2.

    CAS PubMed Google ученый

  • 220.

    Huang Q, Shen HM, Shui G, Wenk MR, Ong CN: Эмодин ингибирует адгезию опухолевых клеток за счет нарушения пути передачи сигналов интегрина, связанного с мембранным липидом Raft. Cancer Res. 2006, 66: 5807-5815. 10.1158 / 0008-5472.CAN-06-0077.

    CAS PubMed Google ученый

  • 221.

    Wang XJ, Yang J, Cang H, Zou YQ, Yi J: изменение экспрессии генов во время окислительно-восстановительного усиления цитотоксичности мышьяка эмодином в клетках HeLa. Cell Res. 2005, 15: 511-522. 10.1038 / sj.cr.72

    .

    CAS PubMed Google ученый

  • 222.

    Cai J, Niu X, Chen Y, Hu Q, Shi G, Wu H, Wang J, Yi J: индуцированная эмодином генерация активных форм кислорода ингибирует активацию RhoA, повышая чувствительность клеток карциномы желудка к аноикису.Неоплазия. 2008, 10: 41-51. 10.1593 / neo.07754.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 223.

    Huang XZ, Wang J, Huang C, Chen YY, Shi GY, Hu QS, Yi J: Эмодин усиливает цитотоксичность химиотерапевтических препаратов в клетках рака простаты: механизмы включают опосредованное ROS подавление множественной лекарственной устойчивости и гипоксии индуцируемый фактор-1. Cancer Biol Ther. 2008, 7: 468-475. 10.4161 / cbt.7.3.5457.

    CAS PubMed Google ученый

  • 224.

    Wang W, Sun YP, Huang XZ, He M, Chen YY, Shi GY, Li H, Yi J, Wang J: Эмодин повышает чувствительность клеток рака желчного пузыря к препаратам платины за счет истощения глутатиона и подавления MRP1. Biochem Pharmacol. 2010, 79: 1134-1140. 10.1016 / j.bcp.2009.12.006.

    CAS PubMed Google ученый

  • 225.

    Chen RS, Jhan JY, Su YJ, Lee WT, Cheng CM, Ciou SC, Lin ST, Chuang SM, Ko JC, Lin YW: Эмодин усиливает индуцированную гефитинибом цитотоксичность посредством подавления Rad51 и инактивации ERK1 / 2 .Exp Cell Res. 2009, 315: 2658-2672. 10.1016 / j.yexcr.2009.06.002.

    CAS PubMed Google ученый

  • 226.

    Ko JC, Su YJ, Lin ST, Jhan JY, Ciou SC, Cheng CM, Chiu YF, Kuo YH, Tsai MS, Lin YW: Эмодин усиливает цитотоксичность, индуцированную цисплатином, путем подавления регуляции ERCC1 и инактивации. ERK1 / 2. Рак легких. 2010, 69: 155-164. 10.1016 / j.lungcan.2009.10.013.

    PubMed Google ученый

  • 227.

    Yue PY, Wong DY, Wu PK, Leung PY, Mak NK, Yeung HW, Liu L, Cai Z, Jiang ZH, Fan TP, Wong RN: ангиосупрессивные эффекты 20 (R) — гинсенозида Rg3. Biochem Pharmacol. 2006, 72: 437-445. 10.1016 / j.bcp.2006.04.034.

    CAS PubMed Google ученый

  • 228.

    Лю Т.Г., Хуанг Y, Цуй Д.Д., Хуанг XB, Мао Ш., Цзи Л.Л., Сонг HB, Йи С. Ингибирующий эффект гинсенозида Rg3 в сочетании с гемцитабином на ангиогенез и рост рака легких у мышей.BMC Рак. 2009, 9: 250-10.1186 / 1471-2407-9-250.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  • 229.

    Kim SM, Lee SY, Yuk DY, Moon DC, Choi SS, Kim Y, Han SB, Oh KW, Hong JT: Ингибирование NF-kappaB гинсенозидом Rg3 увеличивает чувствительность клеток рака толстой кишки к доцетакселу. . Arch Pharm Res. 2009, 32: 755-765. 10.1007 / s12272-009-1515-4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 230.

    Kim SM, Lee SY, Cho JS, Son SM, Choi SS, Yun YP, Yoo HS, Yoon do Y, Oh KW, Han SB, Hong JT: Комбинация гинзенозида Rg3 с доцетакселом увеличивает восприимчивость клеток рака простаты посредством ингибирования НФ-каппаБ. Eur J Pharmacol. 2010, 631: 1-9. 10.1016 / j.ejphar.2009.12.018.

    CAS PubMed Google ученый

  • 231.

    Ким Х.С., Ли Э.Х., Ко С.Р., Чой К.Дж., Парк Дж. Х., Им Д.С.: Влияние гинсенозидов Rg3 и Rh3 на пролиферацию клеток рака простаты.Arch Pharm Res. 2004, 27: 429-435. 10.1007 / BF02980085.

    CAS PubMed Google ученый

  • 232.

    He BC, Gao JL, Luo X, Luo J, Shen J, Wang L, Zhou Q, Wang YT, Luu HH, Haydon RC, Wang CZ, Du W, Yuan CS, He TC, Zhang BQ : Гинсенозид Rg3 подавляет рост колоректальной опухоли за счет подавления передачи сигналов Wnt / ß-катенин. Int J Oncol. 2011, 38: 437-445.

    CAS PubMed Google ученый

  • 233.

    Luo X, Wang CZ, Chen J, Song WX, Luo J, Tang N, He BC, Kang Q, Wang Y, Du W, He TC, Yuan CS: характеристика экспрессии генов, регулируемых американским женьшенем и гинсенозидом Rg3 у человека клетки рака прямой кишки. Int J Oncol. 2008, 32: 975-983.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  • 234.

    Lee SY, Kim GT, Roh SH, Song JS, Kim HJ, Hong SS, Kwon SW, Park JH: протеомный анализ противоракового действия 20S-гинсенозида Rg3 в клеточных линиях рака толстой кишки человека.Biosci Biotechnol Biochem. 2009, 73: 811-816. 10.1271 / bbb.80637.

    CAS PubMed Google ученый

  • 235.

    Xu TM, Cui MH, Xin Y, Gu LP, Jiang X, Su MM, Wang DD, Wang WJ: Ингибирующее действие гинсенозида Rg3 на метастазирование рака яичников. Чин Мед Дж (англ.). 2008, 121: 1394-1397.

    CAS Google ученый

  • 236.

    Zhang Q, Kang X, Zhao W: Антиангиогенный эффект низких доз циклофосфамида в сочетании с гинсенозидом Rg3 на карциному легкого Льюиса.Biochem Biophys Res Commun. 2006, 342: 824-828. 10.1016 / j.bbrc.2006.02.044.

    CAS PubMed Google ученый

  • Диетические и диетические специи для профилактики рака

    Диета и питание: специи для профилактики рака

    25 февраля 2019 г.

    Элли Фарли, зарегистрированный диетолог VCU Health и Massey, дает советы по питанию и информацию о связи между диетой и раком. Посетите блог Allie’s Diet and Nutrition, чтобы узнать больше. Если есть тема, которую вы хотели бы осветить, отправьте свои запросы по адресу alliene.farley @ vcuhealth.org .

    Исследования показывают, что фитохимические вещества, содержащиеся в специях куркума, имбирь, душистый перец, чеснок и корица, могут играть роль в профилактике рака. Используйте эти специи при приготовлении пищи, чтобы улучшить вашу здоровую пищу. Имейте в виду, что специи могут преобразить все блюдо с помощью щепотки или чайной ложки.

    • Куркума: одна из наиболее изученных специй, обладающих противораковой активностью. Куркума приобретает желтый цвет из-за сложного куркумина. Исследования in vitro (в пробирке) показывают, что куркумин может иметь химиопрофилактический эффект. Имеются ограниченные предварительные данные о том, что он может иметь некоторую клиническую ценность у некоторых пациентов с раком простаты, раком желудочно-кишечного тракта или раком головы и шеи, хотя он может взаимодействовать со многими химиотерапевтическими препаратами и может увеличивать риск кровотечения из-за своих антиагрегантных свойств.Эта специя имеет мягкий вкус и обычно содержится в индийских смесях карри. Также хорошо сочетается с яйцами, овощами и блюдами из риса.
    • Имбирь: корень имбиря содержит множество активных веществ, в том числе гингерол. При нагревании или сушке гингеролы превращаются в другие соединения, обладающие антиоксидантным и противовоспалительным действием. Имбирь ароматный, вкусный в супе, чае, жарком и выпечке.
    • Душистый перец: Душистый перец получают из сушеных ягод южноамериканского дерева.Несмотря на название, это не сочетание специй. Душистый перец богат флавоноидами, фенольной кислотой и фитохимическими веществами. Исследования показывают, что концентрированное количество душистого перца может помочь подавить рост рака. На вкус душистый перец напоминает смесь корицы, гвоздики и мускатного ореха — отсюда он и получил свое название.
    • Чеснок: Исследования связали употребление большого количества чеснока со снижением риска колоректального рака, возможно, из-за содержащихся в нем серосодержащих соединений. Перед приготовлением измельчите или раздавите свежий чеснок и дайте ему постоять 5-10 минут, чтобы образовался аллицин.Немного чеснока усиливает вкус бобов, овощей, мяса, рагу и соусов.
    • Корица: Корица получают из высушенной коры деревьев. Вы можете найти его в виде скрученных палочек из коры или в виде порошка. Лабораторные исследования были сосредоточены на его активном соединении — коричном альдегиде из-за его противораковых свойств. Эта универсальная специя, которую чаще всего используют в выпечке, подходит как для сладких, так и для соленых блюд. Попробуйте использовать палочки корицы, чтобы придать аромат рагу или напиткам. Порошковая форма придает вкус и аромат многим блюдам.

    Рецепты каждой из этих специй можно найти на сайте AICR.org.

    Для получения дополнительной информации о специях и травах посетите ресурс О травах Мемориального онкологического центра Слоуна Кеттинга.

    Massey не поддерживает все методы интеграции и дополнения. Мы рекомендуем только те, которые известны своей безопасностью и могут улучшить здоровье при использовании вместе с профессиональной медицинской помощью, а не вместо нее. Всем онкологическим больным рекомендуется проконсультироваться со своим врачом перед началом какой-либо интегративной практики, поскольку некоторые из них могут мешать медицинскому уходу.

    Автор: Massey Communications Office

    трав как борцов с раком? — Новости здоровья потребителей

    Могут ли травы помочь в борьбе с раком?

    88 процентов всех онкологических больных обращаются за помощью к травам и другим альтернативным методам лечения. Легко понять почему. Некоторые лечебные травы, похоже, работают — в конце концов, сильнодействующее противораковое лекарственное средство таксол происходит из коры тиса — и по сравнению с тошнотворными, болезненными, дорогими, а иногда и неэффективными традиционными методами лечения, прием трав или питье лечебных чаев может показаться привлекательный вариант.

    Но помните, что Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов не требует тестирования на травы и добавки, как это требуется для обычных лекарств, поэтому всегда стоит проявлять осторожность в в значительной степени нерегулируемом мире травяных лекарств. Хотя некоторые из них явно представляют ценность, другие так называемые лекарства от рака бесполезны, опасны или и то, и другое. Всегда проконсультируйтесь со своим врачом, прежде чем пробовать новую траву, и, если возможно, проконсультируйтесь с людьми, которые ее использовали, чтобы получить представление о том, что вы делаете.

    Вот что известно о потенциальных сильных и слабых сторонах и побочных эффектах некоторых из самых популярных лекарственных средств от рака.

    Астрагал

    Эта трава, также известная как Хуан Ци, помогает бороться с раком, стимулируя иммунную систему. Когда исследователи из Медицинского центра Техасского университета смешали астрагал с кровью больных раком в пробирке, функция убивающих рак клеток, называемых Т-лимфоцитами, улучшилась на 260 процентов. Однако Американское онкологическое общество заявляет, что нет убедительных научных доказательств того, что астрагал помогает бороться с раком или смягчать эффекты химиотерапии.

    Обратной стороной является то, что это растение может вызвать низкое кровяное давление, головокружение и усталость, а передозировки могут повредить иммунную систему. При пероральном применении в соответствующих дозировках, обычно от 9 до 30 граммов в день, астрагал кажется безопасным, согласно Комплексной базе данных природных лекарств.

    PC-SPES

    Когда-то рекламируемый как безопасное и эффективное лекарственное средство от рака простаты, PC-SPES на самом деле является серьезным лекарством с не менее серьезными побочными эффектами. Исследователи из Медицинской школы Роберта Вуда Джонсона обнаружили, что травяной коктейль — комбинация восьми традиционных китайских трав, включая пальметто, тюбетейку, солодку и псевдоженьшень Panax — резко повысил уровень эстрогена и снизил уровень тестостерона у восьми больных раком.Этот гормональный сдвиг может замедлить рост рака простаты (поэтому многие пациенты с раком простаты принимают эстроген), но за это приходится платить. Все восемь пациентов сообщили о болезненности груди и потере полового влечения, а у одного пациента в ноге образовался тромб.

    И хотя было доказано, что PC-SPES уменьшает опухоли простаты, он был снят с продажи в феврале 2002 года после того, как было обнаружено, что он содержит следы рецептурного препарата варфарин (разжижитель крови). Поскольку PC-SPES был заражен лекарствами, отпускаемыми по рецепту, неизвестно, были ли результаты PC-SPES, рецептурные лекарства или их комбинация.Последующие тесты обнаружили дополнительные следы сильнодействующих лекарств в PC-SPES, включая искусственную форму эстрогена и болеутоляющее средство под названием индометацин, которое может действовать против опухолевых клеток. Национальный центр дополнительной и альтернативной медицины (NCCAM) планирует провести новые клинические испытания PC-SPES, как только он сможет гарантировать получение стандартного продукта.

    Кошачий коготь

    Этот южноамериканский виноград, известный под научным названием Uncaria tomentosa, является древним средством от артрита, рака и других заболеваний.Кошачий коготь остается популярным среди больных раком, несмотря на то, что Национальный институт рака решил, что активные ингредиенты в траве недостаточно сильны, чтобы оправдать дальнейшие исследования. Трава в целом безопасна, если вы выбираете правильный сорт. Существует более 30 растений, носящих название «Кошачий коготь», и некоторые из них, не относящиеся к Uncaria tomentosa, попадают в лечебные травы. Они могут вызвать желудочное кровотечение и другие побочные эффекты и не принесут той легкой пользы, которую ищут пациенты.

    Essiac

    Этот травяной чай (смесь индийского ревеня, овчарки, скользкого вяза и корня лопуха) рекламировался как лекарство от всех видов рака, но мало доказательств того, что он обладает какими-либо лечебными свойствами. Исследования Мемориала Слоан-Кеттеринга и Национального института рака показали, что чай не замедляет рост опухолей у лабораторных животных. Кроме того, канадское исследование 77 больных раком, принимающих лечение травами, показало, что только у восьми улучшилось состояние или осталось стабильным.В чистом виде чай вызывает мало побочных эффектов, за исключением эпизодической тошноты, но известно, что он загрязнен ядовитым корнем красавки (который очень похож на корень лопуха). Если вы все же покупаете Essiac, выбирайте известного поставщика.

    Зеленый чай

    Зеленый чай, предназначенный для предотвращения некоторых видов рака, также может замедлить распространение болезни. Исследования в пробирке в Университете Рутгерса показали, что соединения зеленого чая замедляют деление раковых клеток из легких и толстой кишки.Другие исследования показали, что зеленый чай замедляет рост опухолей у мышей. Но результаты исследований на людях противоречивы. Национальный институт рака отмечает, что некоторые исследования показывают, что зеленый чай может быть эффективным борцом с раком, в то время как другие исследования не обнаружили никакой пользы. NCI продолжает изучать влияние зеленого чая на рак. Между тем, ежедневное употребление нескольких чашек чая, богатого антиоксидантами, определенно не принесет никакого вреда, но не переусердствуйте — некоторые испытуемые, принимавшие большие дозы зеленого чая, страдали тошнотой и диареей.

    Искадор

    Этот экстракт омелы европейской содержит соединения, называемые лектинами, которые, по крайней мере теоретически, могут убивать раковые клетки. В обзоре журнала Phytomedicine сообщается, что Искадор улучшил выживаемость онкологических больных в 10 из 11 испытаний (хотя лучше всего разработано исследование, в котором не было обнаружено никакого эффекта). Кроме того, швейцарское исследование показало, что Искадор более чем вдвое увеличил скорость восстановления ДНК у 12 из 14 пациентов с раком груди. Другие исследования не показали никакой пользы.В рандомизированном исследовании 2004 г. среди пациентов с меланомой, продолжавшемся восемь лет, исследователи не обнаружили увеличения времени выживания между теми, кто принимал Искадор, и теми, кто проходил лечение интерфероном. И согласно Журналу Американской диетической ассоциации, существует серьезный риск отравления, связанный с Искадором, и его нельзя принимать без наблюдения врача.

    Лаэтрил

    Это соединение из косточек абрикосов, персиков и слив не оказалось эффективным; принятый внутрь, он иногда оказывается более ядовитым, чем обычные методы лечения рака.В многоцентровом исследовании с участием 170 онкологических больных у каждого субъекта было обнаружено прогрессирование опухоли через семь месяцев после начала терапии лаэтрилом. Более того, это соединение может вызвать отравление цианидом, особенно при пероральном приеме. Лаэтрил, который по-прежнему широко распространен в мексиканских онкологических клиниках, является незаконным в большинстве штатов и не одобрен FDA для использования в Соединенных Штатах.

    Список литературы

    Yang, GY, et al. Подавление роста и индукция апоптоза в линиях раковых клеток человека полифенолами чая.Канцерогенез, апрель 1998 г .; 19 (4): 611-6.

    Spaulding-Albright, N. Обзор некоторых травяных и родственных продуктов, обычно используемых у онкологических больных. J Am Diet Assoc, октябрь 1997 г .; (97): S211-S215.

    DiPaola RS, et al. Клиническая и биологическая активность комбинации эстрогенных трав (PC-SPES) при раке простаты. NE J Med 1998 сентябрь; (339) 12: 785-9.

    Департамент здравоохранения Калифорнии. Директор государственного здравоохранения предупреждает потребителей о лекарствах, отпускаемых по рецепту, в растительных продуктах.7 февраля 2002 г.

    BotanicLab проводит расследование «соединения», обнаруженного в ПК SPES, Business Wire, 20 февраля 2002 г.

    Мэгги Фокс. Таблетки от простаты содержат лекарственные препараты. 3 сентября 2002 г. Reuters Limited.

    Информационный бюллетень NCI: Чай и профилактика рака. 6 декабря 2002 г.

    Национальный институт рака. Дополнительная и альтернативная медицина в лечении рака: вопросы и ответы. Июль 2004 г.

    Национальный институт рака.Экстракты омелы: человек / клинические исследования. 9 декабря 2010 г.

    Национальный институт рака. Лаэтрил / Амигдалин. Октябрь 2005 г.

    Национальный центр дополнительной и альтернативной медицины. Рак, комплементарная и альтернативная медицина. Сентябрь 2005 г.

    Американское онкологическое общество. Астрагал. 6 июля 2010 г.

    Национальный институт рака. Обзор PC-SPPES. May 2010.

    Противоопухолевые эффекты лечебных травяных препаратов и новых составов: обзор литературы

  • 1.

    Сунг Б, Прасад С, Ядав В.Р., Аггарвал ББ. Пути передачи сигналов раковых клеток нацелены на нутрицевтики, полученные из пряностей. Nutr Cancer. 2012; 64: 173–97.

    CAS PubMed Google ученый

  • 2.

    Ву С., Пауэрс С., Чжу В., Ханнун Я. Существенный вклад внешних факторов риска в развитие рака. Природа. 2016; 529: 43.

    CAS PubMed Google ученый

  • 3.

    Карими П., Ислами Ф., Анандасабапати С., Фридман Н. Д., Камангар Ф. Рак желудка: описательная эпидемиология, факторы риска, скрининг и профилактика. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2014; 23: 700–13.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 4.

    Организация WH. Неинфекционные болезни: мониторинг прогресса, 2017 г. 2017 г.

    Google ученый

  • 5.

    Хурана А., Лю П., Меллоне П., Лоренцон Л., Винченци Б., Датта К. и др.HSulf-1 модулирует опосредованную FGF2 и гипоксией миграцию и инвазию клеток рака груди. Cancer Res. 2011; 71: 2152–61.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Ван М.Л., Линг К., Эль-Незами Х., Ван М. Влияние функциональных пищевых компонентов на здоровье кишечника. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019; 59: 1927–36.

    CAS PubMed Google ученый

  • 7.

    Кодуру С., Грирсон Д., Ван де Вентер М., Афолаян А. Противораковая активность стероидных алкалоидов, выделенных из Solanum aculeastrum. Pharm Biol. 2007; 45: 613–8.

    CAS Google ученый

  • 8.

    Cragg GM, Newman DJ. Растения как источник противораковых средств. J Ethnopharmacol. 2005; 100: 72–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 9.

    Насри П. Рак и растительные антиоксиданты.Фронт Биомарк. 2017; 2: e01.

    Google ученый

  • 10.

    Newman DJ, Cragg GM. Натуральные продукты как источники новых лекарств за 30 лет с 1981 по 2010 гг. J Nat Prod. 2012; 75: 311–35.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Сакаркар Д., Дешмук В. Этнофармакологический обзор традиционных лекарственных растений для противоопухолевого действия. Int J Pharm Tech Res.2011; 3: 298–308.

    Google ученый

  • 12.

    Трипати П., Сингх А. Коренные азиатские растения против рака: всесторонний обзор. Int J Plant Res. 2015; 5: 80–6.

    Google ученый

  • 13.

    Мохаммади А., Мансури Б., Барадаран Б. Регулирование miRNA с помощью фитотерапии: новая область в терапии рака. Biomed Pharmacother. 2017; 86: 262–70.

    CAS PubMed Google ученый

  • 14.

    Шукла С., Мехта А. Противораковый потенциал лекарственных растений и их фитохимические вещества: обзор. Braz J Bot. 2015; 38: 199–210.

    Google ученый

  • 15.

    Ladas EJ, Jacobson JS, Kennedy DD, Teel K, Fleischauer A, Kelly KM. Антиоксиданты и терапия рака: систематический обзор. J Clin Oncol. 2004; 22: 517–28.

    CAS PubMed Google ученый

  • 16.

    Дхама К., Мани С., Чакраборти С., Тивари Р., Кумар А., Сельварадж П. и др.Травяные средства для борьбы с раком у людей и животных — обзор. Int J Curr Res. 2013; 5: 1908–19.

    Google ученый

  • 17.

    Рой А., Джаухари Н., Бхарадваджа Н. 6 лекарственных растений как. Противораковые растения: натуральные продукты и биотехнологические средства 2018,2: 109.

  • 18.

    Зайденфельд Дж., Пайпер М., Фламм С., Хассельблад В., Армитаж Дж. О., Беннет К. Л. и др. Лечение эпоэтином анемии, связанной с терапией рака: систематический обзор и метаанализ контролируемых клинических испытаний.J Natl Cancer Inst. 2001; 93: 1204–14.

    CAS PubMed Google ученый

  • 19.

    Кремер Г., Галлуцци Л., Кепп О., Цитвогель Л. Иммуногенная клеточная смерть в терапии рака. Анну Рев Иммунол. 2013; 31: 51–72.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20.

    Готтесман ММ. Механизмы лекарственной устойчивости рака. Annu Rev Med. 2002; 53: 615–27.

    CAS PubMed Google ученый

  • 21.

    Ньюман Диджей, Крэгг GM. Натуральные продукты как источники новых лекарств за последние 25 лет. J Nat Prod. 2007; 70: 461–77.

    CAS PubMed Google ученый

  • 22.

    Мбавенг А.Т., Куэте В., Эфферт Т. Потенциал лекарственных растений центральной, восточной и западной Африки для лечения рака: внимание к резистентным клеткам и молекулярным мишеням. Front Pharmacol. 2017; 8: 343.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 23.

    Ахмад Р., Ахмад Н., Накви А.А., Шехзад А., Аль-Гамди М.С. Роль традиционных исламских и арабских растений в лечении рака. J Tradit Complement Med. 2017; 7: 195–204.

    PubMed Google ученый

  • 24.

    Мадхури С., Пандей Г. Некоторые диетические сельскохозяйственные растения с противораковыми свойствами. Завод Арка. 2008; 8: 13–6.

    Google ученый

  • 25.

    Ван Кью, Куанг Х., Су И, Сун Й, Фенг Дж, Го Р. и др.Противовоспалительные соединения природного происхождения из китайских лекарственных растений. J Ethnopharmacol. 2013; 146: 9–39.

    CAS PubMed Google ученый

  • 26.

    Strome SE, Sausville EA, Mann D. Механистическая перспектива использования моноклональных антител в терапии рака помимо эффектов, связанных с мишенями. Онколог. 2007; 12: 1084–95.

    CAS PubMed Google ученый

  • 27.

    Ягер JD, Дэвидсон NE. Канцерогенез эстрогенов при раке груди. N Engl J Med. 2006; 354: 270–82.

    CAS PubMed Google ученый

  • 28.

    Schafer G, Kaschula CH. Иммуномодулирующие и противовоспалительные эффекты сероорганических соединений чеснока в химиопрофилактике рака. Противораковые агенты Med Chem. 2014; 14: 233–40.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 29.

    Чен В., Ци Дж., Фэн Ф, Бао Г, Ван Т., Сян М. и др. Нейропротекторный эффект аллицина против черепно-мозговой травмы через Akt / эндотелиальный путь синтазы оксида азота, опосредованный противовоспалительной и антиоксидантной активностью. Neurochem Int. 2014; 68: 28–37.

    CAS PubMed Google ученый

  • 30.

    Shin JH, Ryu JH, Kang MJ, Hwang CR, Han J, Kang D. Кратковременное нагревание снижает противовоспалительное действие свежих сырых экстрактов чеснока на LPS-индуцированное производство NO и про- воспалительные цитокины путем подавления активности аллицина в RAW 264.7 макрофагов. Food Chem Toxicol. 2013; 58: 545–51.

    CAS PubMed Google ученый

  • 31.

    Салехи Б., Шаропов Ф., Марторелл М., Райкович Дж., Адемилуйи А., Шарифи-Рад М. и др. Фитохимические вещества при инфекциях Helicobacter pylori: что мы делаем сейчас? Int J Mol Sci. 2018; 19: 2361.

    PubMed Central Google ученый

  • 32.

    Арреола Р., Кинтеро-Фабиан С., Лопес-Роа, Род-Айленд, Флорес-Гутьеррес Е.О., Рейес-Граеда Дж. П., Каррера-Кинтанар Л. и др.Иммуномодулирующее и противовоспалительное действие соединений чеснока. J Immunol Res. 2015; 2015.

  • 33.

    Jamuna S, Karthika K, Paulsamy S, Thenmozhi K, Kathiravan S, Venkatesh R. Конфертин и скополетин из экстрактов листьев и корней Hypochaeris radicata обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием. Ind Crop Prod. 2015; 70: 221–30.

    CAS Google ученый

  • 34.

    Джин З. Алкалоиды Amaryllidaceae и Sceletium.Nat Prod Rep. 2016; 33: 1318–43.

    CAS PubMed Google ученый

  • 35.

    Хан В.Б., Чжан А.Х., Дэн XZ, Лей X, Тан RX. Куриндолизин, противовоспалительный агент, собранный путем добавления по Майклу пиррольных алкалоидов внутрь грибковых клеток. Org Lett. 2016; 18: 1816–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 36.

    Chowchaikong N, Nilwarangkoon S, Laphookhieo S, Tanunyutthawongse C, Watanapokasin R.Ингибитор р38 подавляет апоптоз обработанных кованином клеток колоректальной аденокарциномы человека. Int J Oncol. 2018; 52: 2031–40.

    CAS PubMed Google ученый

  • 37.

    Herrera-Aco DR, Medina-Campos ON, Pedraza-Chaverri J, Sciutto-Conde E, Rosas-Salgado G, Fragoso-González G. Альфа-мангостин: противовоспалительное и антиоксидантное действие на установленный коллаген индуцированный артрит у мышей DBA / 1J. Food Chem Toxicol. 2019; 124: 300–15.

    CAS PubMed Google ученый

  • 38.

    Тахер М., Аминуддин А., Сусанти Д., Аминудин Н.И., Он С., Ахмад Ф. и др. Цитотоксическое, противовоспалительное и адипогенное действие инофиллума D, каланона, изокордато-продолговатой кислоты и мореллофлавона на клеточные линии. Nat Prod Sci. 2016; 22: 122–8.

    CAS Google ученый

  • 39.

    Аль-Сайед Э., Гад Х.А., Эль-Шазли М., Абдель-Дайм М.М., Насер С.А.Противовоспалительное и обезболивающее действие купрессуфлавона из Cupressus macrocarpa: влияние на провоспалительные медиаторы. Drug Dev Res. 2018; 79: 22–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 40.

    Zou K, Li Z, Zhang Y, Zhang H-Y, Li B, Zhu W-l, et al. Достижения в изучении берберина и его производных: основное внимание уделяется противовоспалительному и противоопухолевому воздействию на пищеварительную систему. Acta Pharmacologica Sinica. 2017; 38: 157.

    CAS PubMed Google ученый

  • 41.

    Wang Q, Dai P, Bao H, Liang P, Wang W, Xing A, et al. Противовоспалительные и нейрозащитные эффекты сангвинарина после церебральной ишемии у крыс. Exp Ther Med. 2017; 13: 263–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 42.

    Росси Э., Вита А., Баччетти С., Ди Стефано М., Воллер Ф., Занобини А. Дополнительная и альтернативная медицина для онкологических больных: результаты исследования EPAAC по интегративным онкологическим центрам в Европе.Поддержка лечения рака. 2015; 23: 1795–806.

    PubMed Google ученый

  • 43.

    Patanaponpibul M, Chen Q-H. Иммунная модуляция азиатских народных лекарственных трав и связанных с ними химических компонентов для лечения рака. Curr Med Chem. 2019.

  • 44.

    Gezici S, ekeroğlu N. Современные перспективы применения лекарственных растений против рака: новые терапевтические агенты. Противораковые агенты Med Chem. 2019; 19: 101–11.

    CAS PubMed Google ученый

  • 45.

    Ян Х.Л., Чен Ц.С., Чанг В.Х., Лу Ф.Дж., Лай И.С., Чен Ц.С. и др. Подавление роста и индукция апоптоза в клетках рака молочной железы MCF-7 с помощью Antrodia camphorata. Cancer Lett. 2006; 231: 215–27.

    CAS PubMed Google ученый

  • 46.

    ХемаИсвария С., Добл М. Возможный синергизм натуральных продуктов в лечении рака. Phytother Res. 2006; 20: 239–49.

    CAS PubMed Google ученый

  • 47.

    де Араужу Жуниор РФ, де Соуза Т.П., Пирес JGL, Соарес ЛАЛ, де Араужо А.А., Петровик ПР и др. Сухой экстракт Phyllanthus niruri защищает нормальные клетки и вызывает апоптоз в клетках карциномы печени человека. Exp Biol Med. 2012; 237: 1281–8.

    Google ученый

  • 48.

    Тарафдар А.К., Рой М., Бхаттачарья Р. Натуральные продукты как индукторы апоптоза: значение для терапии и профилактики рака. Curr Sci. 2001: 1387–96.

  • 49.

    Пшеница Дж., Карри Г. Фитотерапия для онкологических больных: обзор, основанный на фактах. Интернет J Altern Med. 2008; 5: 28–30.

    Google ученый

  • 50.

    Рамачандран С., Родригес С., Рамачандран Р., Наир П.Р., Фонсека Н., Хатиб З. и др. Профили экспрессии апоптотических генов, индуцированных куркумином, в линиях рака молочной железы человека и эпителиальных клеточных линиях молочной железы. Anticancer Res. 2005; 25: 3293–302.

    CAS PubMed Google ученый

  • 51.

    Cheah YH, Nordin FJ, Tee TT, Azimahtol HLP, Abdullah NR, Ismail Z. Антипролиферативное свойство и апоптотический эффект ксанторризола на клетки рака молочной железы MDA-MB-231. Anticancer Res. 2008. 28: 3677–89.

    CAS PubMed Google ученый

  • 52.

    Hwang JW, Oh JH, Yoo H-S, Lee Y-W, Cho C-K, Kwon K-R и др. Экстракт горного женьшеня проявляет противораковую активность, ингибируя ядерную транслокацию NF-κB. Am J Chin Med.2012; 40: 187–202.

    CAS PubMed Google ученый

  • 53.

    Гуань X, Сунь Z, Чен X, Ву Х, Чжан X. Ингибирующие эффекты фракций Zengshengping на вызванный DMBA канцерогенез буккального мешка у хомяков. Чин Мед Дж. 2012; 125: 332–7.

    PubMed Google ученый

  • 54.

    Сафарзаде Э., Шоторбани С.С., Барадаран Б. Фитотерапия как индукторы апоптоза в лечении рака.Adv Pharm Bull. 2014; 4: 421.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55.

    Цзян Дж-Х, Пи Дж, Джин Х, Ян Ф, Цай Дж-Й. Матрин китайской лечебной травы вызывает апоптоз в клетках плоскоклеточного рака пищевода человека KYSE-150 за счет увеличения количества активных форм кислорода и подавления функции митохондрий. Pathol Res Prac. 2018; 214: 691–9.

    CAS Google ученый

  • 56.

    Окоро И.С., Тор-Анийин Т.А., Иголи Ю.О., Хан М.Э. Цитотоксическая активность и фитохимический скрининг экстрактов корня Anthocleista djalonensis против раковых клеток. Eur J Med Plants. 2019: 1–7.

  • 57.

    Патил Р.Ю., Патил С.А., Чивате Н.Д., Патил Ю.Н. Наночастицы лекарственных растений: достижения в лечении травами. Res J Pharm Technol. 2018; 11: 421–6.

    Google ученый

  • 58.

    Muhamad N, Plengsuriyakarn T, Na-Bangchang K.Применение системы доставки активных нацеленных наночастиц для химиотерапевтических препаратов и традиционных / растительных лекарств в терапии рака: систематический обзор. Int J Nanomedicine. 2018; 13: 3921.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 59.

    Саратале Р.Г., Бенелли Дж., Кумар Г., Ким Д.С., Саратале Г.Д. Биофабрикация наночастиц серебра с использованием экстракта листьев древнего лекарственного растения одуванчика (Taraxacum officinale), оценка их антиоксидантного, противоракового потенциала и антимикробной активности против фитопатогенов.Environ Sci Pollut Res. 2018; 25: 10392–406.

    CAS Google ученый

  • 60.

    Эль-Фар ЮЗ, Хельми М.В., Хаттаб С.Н., Бехит А.А., Хусейн А.А., Эльзогбы АО. Конъюгированные с фолатом наноносители из фитосомного казеина по сравнению с ПЭГилированными для совместной доставки противоопухолевых препаратов грибкового и растительного происхождения. Наномедицина. 2018; 13: 1463–80.

    CAS PubMed Google ученый

  • 61.

    Янь З., Ван Ц., Лю Х, Пэн Дж., Ли Ц., Ву М. и др.Катионные наномицеллы, полученные из Pluronic F127, в качестве средств доставки активных компонентов урсоловой кислоты китайской фитотерапии для лечения колоректального рака. RSC Adv. 2018; 8: 15906–14.

    CAS Google ученый

  • 62.

    Эльгохары М.М., Хельми М.В., Мортада С.М., Эльзогбы АО. Носители альбумина нано-в-нано с двойным нацеливанием повышают эффективность комбинированной химиотерапии / травяной терапии рака легких. Наномедицина. 2018; 13: 2221–4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 63.

    Бану Х., Ренука Н., Фахим С., Исмаил Р., Сингх В., Саадатманд З. и др. Наночастицы золота и серебра, биомиметически синтезированные с использованием экстракта пыльцы финиковой пальмы, вызывают апоптоз и регулируют экспрессию p53 и Bcl-2 в клетках аденокарциномы молочной железы человека. Biol Trace Elem Res. 2018: 1–13.

  • 64.

    Lotfi-Attari J, Pilehvar-Soltanahmadi Y, Dadashpour M, Alipour S, Farajzadeh R, Javidfar S, et al. Совместная доставка куркумина и хризина полимерными наночастицами синергетически подавляет рост и экспрессию гена hTERT в клетках колоректального рака человека.Nutr Cancer. 2017; 69: 1290–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 65.

    Таваколи Дж., Миар С., Задехзаре М.М., Акбари Х. Оценка эффективности лекарственных трав при лечении рака: обзорное исследование. Иран J Рак Пред. 2012; 5: 144.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 66.

    Смит-Холл С., Ларсен Х.О., Пулиот М. Люди, растения и здоровье: концептуальная основа для оценки изменений в потреблении лекарственных растений.J Ethnobiol Ethnomed. 2012; 8: 43.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 67.

    Kou Y, Li G, Shao J, Liu C, Wu J, Lu J, et al. Полногеномное профилирование показывает, что изменение полиаденилирования, вызванное Jinfukang в фитотерапии, участвует в противораковой активности. Evid Based Complement Alternat Med. 2017; 2017.

  • 68.

    Zheng J, Wu M, Wang H, Li S, Wang X, Li Y, et al. Сетевая фармакология, чтобы раскрыть биологическую основу укрепляющих здоровье травяных лекарств в лечении рака.Раки. 2018; 10: 461.

    CAS PubMed Central Google ученый

  • 69.

    Мадленер С., Илмер С., Хорват З., Сайко П., Лозерт А., Хербачек I и др. Галловая кислота ингибирует рибонуклеотидредуктазу и циклооксигеназы в клетках промиелоцитарного лейкоза человека HL-60. Cancer Lett. 2007. 245: 156–62.

    CAS PubMed Google ученый

  • 70.

    Xu H-Y, Chen Z-W, Wu Y-M.Противоопухолевая активность общего гликозида пионов против клеточных линий хронического миелоцитарного лейкоза человека K562 in vitro и in vivo. Med Oncol. 2012; 29: 1137–47.

    CAS PubMed Google ученый

  • 71.

    Ву М., Лу П, Ши Л., Ли С. Традиционные китайские патентные лекарства для лечения рака в Китае: общенациональный анализ данных медицинского страхования. Oncotarget. 2015; 6: 38283.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 72.

    Юэ ГГ-Л, Вонг Л-С, Люнг Х-В, Гао С, Цанг Дж-Й-С, Лин З-Х и др. Оценка профилей безопасности эстрогенных китайских лекарственных трав при раке груди. Фитомедицина. 2019; 56: 103–17.

    CAS PubMed Google ученый

  • 73.

    Chiang SC, Choi Y-J, Kang S.E, Yun M, Lee BJ. Растительные лекарственные средства, демонстрирующие синергетический эффект с лигандом, индуцирующим апоптоз, связанным с фактором некроза опухоли (TRAIL), против A549 TRAIL-устойчивых клеток рака легкого: скрининговое исследование.Pharmacogn Mag. 2018; 14: 145.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 74.

    Ди Лева Г., Гарофало М., Кроче С.М. МикроРНК при раке. Анну Рев Патол. 2014; 9: 287–314.

    PubMed Google ученый

  • 75.

    Ling H, Fabbri M, Calin GA. МикроРНК и другие некодирующие РНК как мишени для разработки противоопухолевых препаратов. Nat Rev Drug Discov. 2013; 12: 847.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 76.

    Абба М.Л., Патил Н., Леупольд Дж. Х., Монюшко М., Утикал Дж., Никлински Дж. И др. МикроРНК как новые мишени и инструменты в терапии рака. Cancer Lett. 2017; 387: 84–94.

    CAS PubMed Google ученый

  • 77.

    Otsuka K, Yamamoto Y, Matsuoka R, Ochiya T. Поддержание хороших miRNA в организме удерживает доктора?: Перспективы взаимосвязи между пищевыми натуральными продуктами и микроРНК по отношению к экзосомам / внеклеточным пузырькам.Mol Nutr Food Res. 2018; 62: 1700080.

    Google ученый

  • 78.

    Чжао З.-Дж., Шен Дж. Циркулярная РНК участвует в канцерогенезе и злокачественном поведении рака. RNA Biol. 2017; 14: 514–21.

    PubMed Google ученый

  • Оценка противоракового терапевтического механизма комбинации трав при раке молочной железы на системном уровне с помощью сетевого фармакологического подхода

    Резюме

    Предпосылки / цель: Накопление доказательств показало терапевтическое действие лекарственных растений на рак груди, который обычно диагностируется. злокачественные новообразования у женщин во всем мире.Однако их основные механизмы остаются неясными. Мы стремились изучить механизм действия недавно разработанной комбинации трав на системном уровне. Материалы и методы. Мы использовали сетевые фармакологические подходы для изучения механизма сочетания трех травяных растений, астрагала перепончатого, дягиля гигантского и Trichosanthes kirilowii, исследуя активные соединения и выполняя анализ функционального обогащения для взаимодействующих мишеней. Результаты. Для фармакокинетической оценки in silico десять активных ингредиентов взаимодействовали с 56 терапевтическими мишенями, связанными с раком груди.Анализ функционального обогащения показал, что сигнальные пути TNF, эстрогена, PI3K-Akt и MAPK участвуют в онкогенезе и развитии рака груди. Фармакологические механизмы могут быть связаны с клеточными эффектами на пролиферацию, процесс клеточного цикла и апоптоз. Заключение. Настоящее исследование позволяет по-новому взглянуть на фармакологические механизмы системного уровня, лежащие в основе комбинации трав, используемых для лечения рака груди.

    Рак груди (РМЖ) является наиболее часто диагностируемым злокачественным новообразованием у женщин на протяжении всего жизненного цикла (1).Растущее количество доказательств демонстрирует, что РМЖ является многофакторным заболеванием, которое вызвано множеством генетических и эпигенетических изменений и последующей дисрегуляцией различных онкогенных сигнальных путей (2). Недавние достижения в выяснении молекулярных механизмов, лежащих в основе прогрессирования рака, показали, что дисрегулируемые пути включают эстроген, фосфатидилинозитол-3-киназу (PI3K) -Akt, митоген-активированную протеинкиназу (MAPK), рецептор фактора роста эндотелия сосудов (vEGFR), Янус киназа (Jak) -сигнальный преобразователь и активатор транскрипции (STAT), гомолог вирусного онкогена эритробластного лейкоза (ErbB) и пути передачи сигналов р53 (3-5).Современные стандартные фармакологические методы лечения РМЖ включают традиционную цитотоксическую химиотерапию и молекулярную таргетную терапию, которая направлена ​​на модуляцию аберрантной активации этих разнообразных онкогенных путей (6). Однако сообщалось, что использование цитотоксических химиотерапевтических агентов вызывает нежелательные эффекты, которые отрицательно влияют на качество жизни (КЖ) онкологических больных (7). Кроме того, противоопухолевые препараты таргетного действия, которые в настоящее время используются в клиниках, разработаны на основе парадигмы «один препарат — одна мишень» и поэтому часто имеют ограниченную эффективность (8, 9).Эти проблемы подчеркивают важность разработки противораковых методов лечения, которые могут эффективно воздействовать на несколько онкогенных путей с повышенной безопасностью.

    Между тем, травы и производные от них биохимические соединения признаны эффективными терапевтическими средствами для лечения рака (10, 11). Травы, характеризующиеся множеством соединений, которые влияют на несколько мишеней и путей, привлекли большое внимание, поскольку, как сообщается, они обладают мощными противораковыми свойствами за счет модуляции множества путей, имеющих отношение к инициированию и прогрессированию рака (12).Растущее число клинических исследований также указывает на их положительную роль в улучшении качества жизни онкологических больных (7).

    SH003 — это кодовое название недавно разработанной комбинации трав, которая состоит из трех трав: Astragalusmbranaceus (Am), Angelica gigas (Ag) и Trichosanthes kirilowii (Tk), и было показано, что она оказывает противораковое действие. (13-21). Сообщалось, что он эффективно подавляет пролиферацию, рост, метастазирование и ангиогенез.Также было показано, что он индуцирует апоптоз различных типов раковых клеток, включая клетки BC, in vitro и in vivo (22). Хотя было показано, что комбинация трав проявляет терапевтическую активность частично за счет ингибирования ключевых про-онкогенных путей, таких как STAT3 / интерлейкин (IL) -6, VEGFR2 и передача сигналов киназы, регулируемой внеклеточными сигналами (ERK), ее фармакологический механизм на системном уровне в Британской Колумбии еще полностью не исследована.

    Сетевая фармакология — это развивающаяся междисциплинарная стратегия, направленная на понимание основных фармакологических механизмов комбинаций трав с системной точки зрения.Эта методология широко применялась для обнаружения основных активных соединений трав и их соответствующих потенциальных мишеней. Это также полезно для исследования синергических, аддитивных, антагонистических или поли-фармакологических свойств, возникающих в результате сложных взаимодействий нескольких соединений и соответствующих мишеней на сложном сетевом уровне, что облегчает выяснение механизмов действия трав (12, 23). , 24). В этом исследовании мы попытались изучить терапевтический механизм комбинации трав SH003 для лечения РМЖ на системном уровне с использованием сетевого фармакологического подхода.

    Материалы и методы

    Исследование химических соединений. Химические соединения трех лекарственных растений Am, Ag и Tk были получены из баз данных традиционной китайской медицины (TCM), таких как база данных по системной фармакологии традиционной китайской медицины (TCMSP), база данных целевых ингредиентов трав (HIT), традиционная китайская медицина. Интегрированная база данных (TCMID) и дополненная вручную путем обширного поиска по различным статьям (25-28). Обратите внимание, что в случае Ag мы сначала извлекли химические компоненты, содержащиеся в Angelica gigas , растении из рода Angelica , широко используемом в Китае, используя вышеупомянутые базы данных TCM, и интегрировали эти результаты с ранее сообщенными основными соединениями, которые являются содержится в Ag, включая декурсин, ломатин и мармезин.Более того, химические соединения, которые не присутствуют в Ag, такие как 4-октанон, изоэвгенол и стигмастерин, были исключены из собранных данных на основании результатов предыдущих экспериментов (29-31).

    Скрининг активных соединений. Чтобы определить потенциальные биоактивные соединения травяной комбинации SH003, мы исследовали профили абсорбции, распределения, метаболизма и выведения (ADME) каждого химического соединения, полученного из трех лекарственных растений: Am, Ag и Tk. В этом исследовании три наиболее широко используемых фармакокинетических параметра оральная биодоступность (OB), проницаемость Caco-2 и лекарственное подобие (DL) были оценены с использованием базы данных TCMSP (28).OB относится к части перорально введенной дозы, которая проходит через эпителий желудочно-кишечного тракта в системный кровоток и обнаруживается во внутренних тканях и органах-мишенях (28, 32). Проницаемость Caco-2 — это широко применяемый показатель для прогнозирования всасывания в кишечнике потенциальных молекул лекарств и химических соединений, который определяется путем измерения скорости их диффузионной подвижности через линию клеток эпителиального рака толстой кишки человека Caco-2 (28, 33). , 34).В общем, химические соединения, проницаемость которых по Caco-2 меньше -0,4, считаются непроницаемыми (35). DL — это качественный индекс, используемый для оценки химического соответствия предполагаемого соединения для разработки лекарств на основе его молекулярных свойств и структурных особенностей (28). Химические соединения без достаточной информации ADME были исключены из процесса скрининга, а соединения с OB ≥ 30%, проницаемостью Caco-2 ≥ −0,4 и DL ≥ 0,18 считались фармацевтически активными соединениями в каждом растении, как предполагалось в предыдущих исследованиях (28, 36, 37).

    Исследование целевых белков, взаимодействующих с соединениями. Человеческие белки, которые взаимодействуют с идентифицированными активными соединениями в составе травяной комбинации, были определены с использованием базы данных Search Tool for Interactions of Chemicals (STITCH) 5 (38). Белки, взаимодействующие с активными соединениями с оценкой достоверности ≥ 0,7 (эталонный балл для высокой достоверности ассоциации, как указано в STITCH 5) в соответствии с настройкой видов «Homo sapiens», рассматривались как мишени для травяной комбинации.Гены-мишени человека и белки отдельных активных соединений также были исследованы с использованием баз данных HIT и базы данных терапевтических мишеней (TTD) (39). Информация о целевых белках, включая название, идентификатор белка и организм, была дополнительно подтверждена с помощью Uniprot (40). Список белков, связанных с онкогенезом и развитием РМЖ, был получен из различных баз данных, таких как GeneCards (41), TTD (39), Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) (42), DrugBank (43), Pharmacogenomics Knowledge for Personalized Medicine ( PharmGKB) (44) и DisGeNET (45), используя поисковый термин «рак груди» с поисковыми видами, ограниченными «Homo sapiens».

    Строительство сети. Сеть соединения травы (H-C) была построена путем соединения трав с их активными соединениями, а сеть соединения-мишени (C-T) была построена путем связывания активных соединений с их соответствующими целевыми белками. Сеть пути-мишени (T-P) была создана путем связывания белков-мишеней и связанных с ними сигнальных путей. Все сети визуализированы с помощью программы Cytoscape (версия 3.6.1) (46). В сетях узлы представляют собой травы, активные соединения, целевые белки или сигнальные пути, а края представляют взаимодействия между узлами.

    Анализ функционального обогащения. Функциональный анализ обогащения отдельных наборов целевых белков был выполнен с использованием g: Profiler, инструмента на основе веб-сервера, используемого для функционального анализа генов или белков, и базы данных Киотской энциклопедии генов и геномов (KEGG) (47, 48 ).

    Расчет индексов взносов. Для оценки вклада отдельных активных соединений в противораковые эффекты травяной комбинации был рассчитан индекс вклада (CI) на основе сетевой эффективности (NE) в соответствии со следующими уравнениями [1] и [2] как описано ранее (37, 49): [1] [2] где n — количество белков, на которые нацелено соединение j; di — степень белка i , на которую нацелено соединение j ; m — количество соединений, а CI — количество исследований, относящихся как к BC, так и к соединению i .Для обзора литературы, связанной с БК и активными соединениями, термином «рак груди» и общепринятыми названиями. соединений были использованы в качестве ключевых слов для поиска. Количество статей, опубликованных с 1990 по 2019 год, содержащих вышеупомянутые ключевые слова в аннотации, было получено из PubMed. Если сумма доверительных интервалов для верхних N-соединений превышала 85%, эти N-соединения считались основными участниками противораковых эффектов травяной комбинации, как описано ранее (37, 49).

    Рис. 1.

    Схематическое изображение, представляющее рабочий процесс для сетевого фармакологического анализа, чтобы выявить терапевтические механизмы комбинации трав.

    Результаты

    Фармакологические механизмы комбинации трав против БК были изучены на системном уровне. Во-первых, химические составы трав были собраны из баз данных, связанных с традиционной китайской медициной. Затем фармакокинетические параметры, включая OB, проницаемость клеток Caco-2 и DL, отдельных соединений были оценены для идентификации потенциальных биологически активных соединений.Затем были определены человеческие белки, на которые нацелены активные соединения, через , проведено исследование данных белок-химического взаимодействия и проведен анализ функционального обогащения целевых белков. Впоследствии исчерпывающая фармакологическая информация, связанная с комбинацией трав, была интегрирована в сети H-C, C-T и T-P, и были проанализированы лежащие в основе терапевтические механизмы фитотерапии (рис. 1).

    Химические соединения. Химические соединения трех трав Am, Ag и Tk были получены из ряда баз данных TCM (, например, , TCMSP, TCMID и HIT) и соответствующей литературы (25-27, 37, 49). В результате было найдено 113, 154 и 80 соединений для Am, Ag и Tk соответственно; 14 из этих соединений были дубликатами. Таким образом, после удаления повторяющихся фитохимических веществ было идентифицировано в общей сложности 331 соединение.

    Скрининг активных фитохимических соединений. Система in silico ADME была полезна для оценки и скрининга сильнодействующих химических соединений, которые могут проявлять лекарственную фармакокинетическую активность (28, 37).В результате 33 соединения были идентифицированы как активные фитохимические соединения.

    Исследование целевых белков активных соединений. Мы использовали подход in silico и проанализировали взаимодействия между активными соединениями трав и белками, используя базу данных STITCH 5 (38). В результате мы идентифицировали в общей сложности 117 целевых белков для травяной комбинации (рис. 2).

    Сетевое исследование терапевтических профилей. Чтобы визуализировать биоактивность «мультикомпонентная, мультицелевая», мы построили сеть «трава-соединение-мишень» (H-C-T). Примечательно, что в сети, построенной в настоящем исследовании, узлы представляют собой травы, активные соединения, целевые белки или сигнальные пути, а края представляют взаимодействия между узлами. Сеть H-C-T для комбинации трав состоит из 130 узлов и 183 ребер, включая три травы, 10 активных соединений и 117 целевых белков.

    Рисунок 2.

    Целевая сеть «травы-соединения-целевые».Зеленые шестиугольники указывают на три лечебных средства на травах, составляющие комбинацию трав, а красные прямоугольники указывают на их 10 активных химических соединений. Овалы представляют 117 мишеней активных соединений SH003, а те, которые связаны с раком груди, окрашены в синий цвет.

    Для дальнейшего изучения их фармакологических характеристик на системном уровне на основе сетевой перспективы была создана сеть C-T, состоящая из 66 узлов и 89 ребер, путем связывания проверенных активных соединений с их мишенями, которые тесно связаны с BC (рис. 3).Обратите внимание, что централизация и неоднородность сети составили 0,411 и 2,163 соответственно. Среди 56 ассоциированных с БК мишеней травяной комбинации AKT1 (степень = 5), каспаза-3 (CASP3; степень = 5), CYP1A1 (степень = 5) и CYP1B1 (степень = 5) имели самую высокую степень, что указывает на то, что они могут выступать в качестве важных узловых мишеней фармакологической активности комбинации трав для лечения РМЖ. Сообщается, что эти цели тесно связаны с патогенезом и развитием РМЖ; AKT1 способствует росту и онкогенезу клеток BC in vitro и in vivo (50).Активность каспазы-3 может выступать в качестве потенциального детерминанта. выживаемости или апоптоза клеток РМЖ и опухолей (51) и уровней его экспрессии были связаны с выживаемостью пациентов РМЖ (52). CYP1A1 и CYP1A2, внешние пути суперсемейства цитохрома P450 (CYP), являются ключевыми ферментами, участвующими в метаболизме эстрогенов, и могут играть важную роль в развитии, выживании, пролиферации и прогрессировании РМЖ (53, 54).

    Рисунок 3.

    Сеть составных целей.Красные прямоугольники указывают на 10 активных химических соединений в комбинации трав, а синие овалы указывают на 56 их мишеней, связанных с раком груди.

    Чтобы оценить вклад отдельных активных соединений в противораковые эффекты, для каждого активного соединения был рассчитан ДИ на основе NE, как описано ранее (47). В результате было обнаружено, что три соединения, включая кверцетин, кемпферол и витамин Е, имеют высокие доверительные интервалы в сумме 89,42% (рис. 4).

    Анализ функционального обогащения сети, связанной с комбинациями трав. Для исследования биологических характеристик сети, связанной с комбинациями трав, мы выполнили анализ обогащения онтологией генов (GO) ассоциированных с БК мишеней, которые взаимодействуют с активными соединениями комбинации трав, используя g: Profiler (47). В результате мы обнаружили, что мишени были значительно обогащены генами / белками, связанными с различными биологическими процессами, такими как позитивная регуляция гибели клеток, апоптотический процесс или остановка клеточного цикла и негативная регуляция пролиферации клеток и процесса клеточного цикла.

    Рисунок 4.

    Анализ индекса вклада отдельных активных химических соединений в комбинацию трав. Сумма индексов вклада трех основных активных соединений, включая кверцетин, кемпферол и витамин E, составила более 85%.

    Рисунок 5.

    Сеть Herb-Compound-Target-Pathway. Зеленые шестиугольники указывают на три травы, составляющие комбинацию трав, а красные прямоугольники указывают на их 10 активных химических соединений. Синие овалы указывают на связанные с раком груди мишени активных соединений, а оранжевые ромбы указывают на сигнальные пути, обогащенные соответствующими мишенями.

    Аберрантная регуляция различных онкогенных сигнальных путей тесно связана с онкогенезом различных видов рака человека. Чтобы выяснить основные фармакологические механизмы на уровне пути, мы дополнительно провели анализ обогащения пути его BC-ассоциированных мишеней на основе базы данных KEGG. В результате мы обнаружили, что «Пути при раке» показали наибольшее количество целевых соединений (степень = 33), за ними следовали «Путь передачи сигналов TNF», «Путь передачи сигналов эстрогена», «Рак молочной железы» и «PI3K-Akt». signaling pathway »с 13 мишенями и« MAPK signaling pathway »с 12 мишенями (рис. 5).

    Кроме того, функциональная ассоциация связанных с РМ мишеней травяной комбинации была проанализирована с помощью GeneMANIA, которая облегчает анализ и прогнозирование функциональных взаимодействий между несколькими генами / белками путем интеграции различных типов биологической информации и данных (55). Результаты анализа GeneMANIA продемонстрировали, что среди трех целевых растений, связанных с БК, 32,33% предположительно будут экспрессироваться совместно, а 29,34% — иметь физические взаимодействия.

    Обсуждение

    В этом исследовании мы попытались определить терапевтические механизмы действия недавно разработанной противоопухолевой травяной комбинации для РМЖ с системной точки зрения с использованием сетевых фармакологических подходов. Наши новые результаты, полученные в результате этого исследования, основанного на сетевом анализе, привели к следующим выводам. (i) Десять потенциальных активных соединений могут взаимодействовать с 56 мишенями BC, оказывая терапевтическое действие. (ii) Мишени, взаимодействующие с активными соединениями, обогащены генами / белками, связанными с множеством биологических процессов, включая позитивную регуляцию гибели клеток, апоптотический процесс или остановку клеточного цикла и негативную регуляцию клеточной пролиферации или процесса клеточного цикла.(iii) Мишени дополнительно обогащаются множеством путей онкогенеза и развития РМЖ.

    Сетевой фармакологический анализ выявил 10 активных соединений, которые могут взаимодействовать с 56 мишенями, связанными с БК. Эти активные соединения, включая изорамнетин (56), кемпферол (57), диосметин (58), кверцетин (59), майрин (бетулиновая кислота) (60), декурсин (61), формононетин (62), β-ситостерин (63). и каликозин (64), как сообщается, проявляют противоопухолевую активность при РМЖ. Известно, что изорамнетин ингибирует пролиферацию клеток и индуцирует апоптоз в BC человека посредством регуляции путей MAPK и PI3K / Akt (56).Более того, кемпферол, диосметин, майрин и кверцетин, как было показано, действуют, вызывая остановку клеточного цикла клеток BC человека (57, 58, 65, 66). Декурсин подавляет активацию Pin1 и способствует его ассоциации с p53 (67). Вместе эти результаты раскрывают химическую основу фармакологического воздействия комбинации трав на терапию РМЖ. Обратите внимание, что среди активных соединений кверцетин, кемпферол и витамин E могут вносить основной вклад в фармакологические эффекты травяной комбинации на основе анализа ДИ.

    В предыдущих исследованиях сообщалось, что комбинация трав подавляет рост и метастазирование клеток BC человека, подавляя активность оси STAT3 / IL-6 (17). Они также могут модулировать активность ключевых онкогенных сигнальных путей in vitro и in vivo , включая пути ERK, VEGF и PI3K / mTOR, что может приводить к индукции остановки клеточного цикла, апоптоза и антиангиогенных процессов при различных типах раковые клетки (22). Эти экспериментальные наблюдения согласуются с результатами анализа, основанного на сетевой фармакологии (рис. 4).Необходимы дальнейшие экспериментальные исследования для подтверждения фармакологических механизмов действия трав.

    Таким образом, используя сетевые фармакологические подходы, мы исследовали основные фармакологические механизмы комбинации трав SH003 с системной точки зрения. Мы обнаружили, что мишени, взаимодействующие с активными соединениями, функционально обогащены множеством путей, которые тесно связаны с онкогенезом и развитием РМЖ, включая путь передачи сигналов TNF, путь передачи сигналов эстрогена, путь передачи сигналов PI3K-Akt и путь передачи сигналов MAPK.

    Благодарности

    Исследование финансировалось Корейским институтом восточной медицины (KIOM, грант № KSN2013310).

    Сноски

    • Вклад авторов

      Концептуализация, HSL и DSO; методология, HSL и DSO; программное обеспечение, HSL; проверка, HSL и DSO; формальный анализ, HSL; курирование данных, HSL и DSO; написание первого черновика, HSL; составление, DSO; супервайзинг, DSO; привлечение финансирования, DSO.

    • Эта статья находится в свободном доступе в Интернете.

    • Конфликты интересов

      Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    • Получено 29 мая 2020 г.
    • Исправление получено 22 июня 2020 г.
    • Принято 23 июня 2020 г.
    • Авторские права © 2020, Международный институт противораковых исследований (д-р Джордж Дж. Делинасиос), Все права защищены

    Травы, профилактика рака и здоровье | Журнал питания

    РЕФЕРАТ

    Использование трав в медицинских целях играет важную роль почти во всех культурах на Земле.Траволечение практиковалось в древних культурах Азии, Африки, Европы и Америки. Недавняя популярность использования трав может быть связана с убеждением, что травы могут принести некоторую пользу по сравнению с аллопатической медициной и позволяют пользователям чувствовать, что они имеют некоторый контроль в своем выборе лекарств. Широкое использование трав, как непосредственно, так и в качестве пищевых добавок, подняло множество научных вопросов. Безопасны ли травяные сборы? Взаимодействуют ли травы с фармацевтическими препаратами, увеличивая или уменьшая их эффективность? Первое взаимодействие может быть продемонстрировано эффектами зверобоя.Зверобой, мягкий травяной антидепрессант и многие широко используемые лекарства. Зверобой может индуцировать семейство активационных ферментов CYP3A, с помощью которых метаболизируется около 50% лекарств. Это создает определенный риск непреднамеренного сокращения периода полувыведения таких лекарств, как индинавир, циклоспорин и циклофосфамид. С другой стороны, растительные продукты могут действовать аналогично фармацевтическим препаратам, но без побочных эффектов. Природные противовоспалительные соединения изобилуют травяным миром и содержатся в зеленом чае, специях куркуме и розмарине, пиретруме и других.Поскольку использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) связано со снижением риска некоторых видов рака, по крайней мере правдоподобно, что следует изучить природные НПВП для возможного использования в качестве профилактических средств.

    Использование трав в качестве лекарств сыграло важную роль почти во всех культурах на земле, включая Азию, Африку, Европу и Америку. Недавние опросы показывают, что каждый третий американец употребляет пищевые добавки ежедневно, и уровень их употребления намного выше у онкологических больных (в некоторых случаях до 50% пациентов, проходящих лечение в онкологических центрах) (1).Многие из этих добавок имеют растительный характер. Среди многих причин, по которым широкая публика цитирует использование лекарственных трав, является вера в то, что растительные препараты принесут некоторую пользу по сравнению с традиционными аллопатическими медицинскими подходами. Также есть ощущение, что прием добавок позволит в какой-то мере сделать выбор в пользу медицинского обслуживания (2).

    Травяные добавки обычно принимают по двум причинам: чтобы облегчить симптомы болезни или предотвратить болезнь. Примеры использования растительных продуктов для паллиативной терапии включают широкое использование зверобоя.Зверобой ( Hypericum perforatum ) для облегчения острой депрессии, использование Ginkgo biloba для улучшения когнитивных функций и использование эхинацеи для облегчения симптомов простуды (3). Во втором случае растительные продукты употребляются специально в надежде предотвратить болезнь или смягчить последствия риска определенных заболеваний. Примеры включают употребление зеленого чая и других богатых флавоноидами растительных средств, чтобы воспользоваться содержащимися в них природными антиоксидантами, и использование чеснока из-за богатых сероорганических соединений, которые, как было показано, по крайней мере экспериментально, предотвращают рак у животных (4, 5).Многие растения и некоторые обычные пищевые добавки являются хорошими источниками антиоксидантов и противовоспалительных соединений. Последние, как мы увидим, могут иметь исключительную полезность в профилактике рака толстой кишки и груди.

    Как указывалось выше, многие люди в целом принимают пищевые добавки для облегчения симптоматических состояний. Например, зверобой широко используется в Европе, в основном в Германии, для облегчения общей депрессии (6). В некотором смысле зверобой действует так же, как ингибиторы обратного захвата серотонина, хотя точный механизм еще не известен.Некоторые травы, используемые для паллиативной терапии, имеют более устоявшиеся механизмы действия, например, Ginkgo biloba . Сообщается, что гинкго обладает антиоксидантными свойствами и может быть полезен при лечении и профилактике деменции и болезни Альцгеймера (7). По крайней мере, одна гипотеза относительно болезни Альцгеймера описывает ее как заболевание, вызванное окислительным повреждением (8). Этот ущерб может быть уменьшен добавками гинкго.

    В области профилактики рака травы могут действовать через несколько механизмов, обеспечивая защиту.Индукция метаболических ферментов фазы I и фазы II растительными продуктами очень распространена и может частично объяснять эту активность. Потребление чеснока и добавок широко распространены в культурах Востока и Запада (9). Чеснок, а также некоторые сероорганические соединения, полученные из чеснока, проявляют сильную химиопрофилактическую активность против экспериментально индуцированного рака кожи, пищевода, желудка, толстой кишки, печени, легких и молочных желез. Диаллилсульфид, одно из таких соединений в чесноке, является эффективным ингибитором фермента фазы I цитохрома Р 450 (CYP) 3 IIE1 (10).CYP2E1 участвует в метаболической активации нескольких канцерогенов окружающей среды и пищевых продуктов. Диаллилдисульфид значительно увеличивает активность различных ферментов фазы II, включая глутатион S -трансферазу, хинонредуктазу и UDP-глюкуронозилтрансферазу, которые отвечают за детоксикацию проканцерогенов (11).

    Однако активация ферментов фазы I и фазы II может привести к серьезному побочному эффекту травяных добавок. Например, хотя св.Зверобой широко используется; было показано, что он индуцирует семейство ферментов активации CYP3A, с помощью которых также метаболизируется около 50% современных лекарств, что дает возможность взаимодействия лекарственных растений с травами.

    Тип взаимодействия между травами и лекарствами, который может быть полезным, — это роль определенных трав в модуляции противовоспалительного пути. Использование противовоспалительных препаратов, особенно нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), было связано со снижением риска рака толстой кишки и груди (12, 13).Предполагается, что простагландины и потенциально другие эйкозаноиды могут влиять на канцерогенез за счет своего воздействия на участки ядерной транскрипции и продукты последующих генов, важные для контроля клеточной пролиферации (14). Наша лаборатория провела оценку ряда общедоступных НПВП, отпускаемых без рецепта и по рецепту, в анализе фокуса аберрантных крипт на крысах. Наши результаты показывают, что большинство НПВП обладают химиопрофилактическим действием в этой модели рака толстой кишки (15). Почти все НПВП предпочтительно модифицируют одну или обе изоформы фермента циклооксигеназы (ЦОГ), ответственного за выработку простагландинов, ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (16).Сильное ингибирование ЦОГ-1, продукты которого участвуют в агрегации тромбоцитов, цитопротекции слизистой оболочки желудка и функции почек, приводит к серьезным побочным эффектам у людей, особенно к увеличению времени кровотечения и язвам желудочно-кишечного тракта (17). Хотя не менее 10 опубликованных исследований документально подтвердили снижение риска рака толстой кишки на 50% на основе «постоянного» использования НПВП, угроза образования язвы исключает их использование в качестве химиопрофилактических агентов населением, если только более низкие и безопасные дозы НПВП не вызывают рак. профилактические эффекты (18).Альтернативой этому подходу является открытие природных НПВП с аналогичной эффективностью, но с гораздо более широким запасом прочности. Количество трав с потенциальной противовоспалительной активностью впечатляет. Частичный список наиболее часто используемых трав с этим свойством представлен в Таблице 1.

    ТАБЛИЦА 1

    Растительные источники противовоспалительных соединений

    222292252 52 49 0 . 222292252 52 14 9234
    Общепринятое название . Ботаническое название .
    Blueberry Уасстшт Myrtillus
    Коготь дьявола Harpagophytum ргоситЬепз
    Гинкго Гинкго билоба
    Джинджер Zingiber лекарственный
    Зеленый чай Camellia sinensis
    Расторопша Расторопша пятнистая
    Красный виноград Vitus vinifera 2
    Curcuma longa
    Кора ивы Salix alba
    Тысячелистник Ахиллеа millefolium
    Ботаническое название .
    Blueberry Уасстшт Myrtillus
    Коготь дьявола Harpagophytum ргоситЬепз
    Гинкго Гинкго билоба
    Джинджер Zingiber лекарственный
    Зеленый чай Camellia sinensis
    Расторопша Расторопша пятнистая
    Красный виноград Vitus vinifera 2
    Curcuma longa
    Кора ивы Salix alba
    Тысячелистник Achillea millefolium
    3 Источники травы 3 противовоспалительные соединения

    222292252 52 49 0 . 222292252 52 52

    3

    Общее название . Ботаническое название .
    Blueberry Уасстшт Myrtillus
    Коготь дьявола Harpagophytum ргоситЬепз
    Гинкго Гинкго билоба
    Джинджер Zingiber лекарственный
    Зеленый чай Camellia sinensis
    Расторопша Расторопша пятнистая
    Красный виноград Vitus vinifera 2
    Curcuma longa
    Кора ивы Salix alba
    Тысячелистник Ахиллеа millefolium
    Ботаническое название .
    Blueberry Уасстшт Myrtillus
    Коготь дьявола Harpagophytum ргоситЬепз
    Гинкго Гинкго билоба
    Джинджер Zingiber лекарственный
    Зеленый чай Camellia sinensis
    Расторопша Расторопша пятнистая
    Красный виноград Vitus vinifera 2
    Curcuma longa
    Кора ивы Salix alba
    Тысячелистник Ахиллеа миллефолиум
    , соединение зеленого чая Стебель, красный виноград и куркума были испытаны на моделях канцерогенеза у животных и дали впечатляющие результаты.В дополнение к их противовоспалительной активности активные вещества во всех четырех из этих природных соединений представляют собой полифенолы, которые считаются антиканцерогенными и антимутагенными (19, 20). Катехины в зеленом чае снижают множественность опухолей на модели рака пищевода у крыс, а также уменьшают образование предраковых поражений в толстой кишке (анализ аберрантного фокуса крипт) (19, 21). Кроме того, соединения чая, вводимые мышам местно перед воздействием ультрафиолета, значительно снижали количество опухолей кожи (22).Силимарин расторопши показал аналогичные результаты на модели онкогенеза кожи мышей SENCAR. Ресвератрол, обнаруженный в кожуре винограда и в красных винах, подавлял рак кожи на модели двухэтапного рака кожи у мышей (23) и подавлял неопластическую прогрессию измененных молочных желез мышей в культуре (24). Наконец, куркумин, активный ингредиент куркумы, значительно снижает частоту и множественность инвазивных и неинвазивных аденокарцином толстой кишки, а также уменьшает объем опухоли толстой кишки.Это соединение также снижает уровень простагландинов и фосфолипаз (25). Кроме того, было показано, что местное применение куркумина ингибирует продвижение опухоли в коже мышей (26).

    Другие источники природных НПВП в таблице 1 ожидают аналогичных исследований на животных моделях. Одной из привлекательных характеристик этих травяных источников для возможного будущего использования в профилактике рака является их очевидный большой запас безопасности с точки зрения токсичности по сравнению с фармацевтическими НПВП. В течение некоторого времени использовалось большинство натуральных трав, однако сообщений о побочных эффектах у пользователей немного.Если природные НПВП безопасны для обычного использования, будущие протоколы профилактики рака могут включать комбинацию травяных и фармацевтических НПВП, что позволит использовать значительно сниженные дозы НПВП на фармацевтической основе. В недавнем исследовании сообщалось, что комбинация листьев крапивы и фармацевтического НПВП диклофенака (сниженная доза) была высокоэффективной при лечении пациентов с острым артритом (27). Их реакции облегчения были эквивалентны контрольной группе, принимавшей в два раза больше диклофенака.Мы с нетерпением ждем первых комбинированных травяно-фармацевтических противовоспалительных экспериментов по профилактике рака толстой кишки.

    ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

    1.

    Richardson

    ,

    MA

    ,

    Sanders

    ,

    T.

    ,

    Palmer

    ,

    JL

    ,

    Greisinger

    ,

    A.

    и

    Singletary

    ,

    SE

    (

    SE

    )

    Использование дополнительной / альтернативной медицины в комплексном онкологическом центре и значение для онкологии

    .

    J. Clin. Онкол.

    18

    :

    2505

    2514

    .2.

    Eisenberg

    ,

    DM

    ,

    Davis

    ,

    RB

    ,

    Ettner

    ,

    SL

    ,

    Appel

    ,

    S.

    ,

    Wilkey

    ,

    S.

    ,

    M Van

    и

    Kessler

    ,

    RC

    (

    1998

    )

    Тенденции использования альтернативной медицины в США, 1990–1997 годы

    .

    J. Am. Med. Доц.

    280

    :

    1569

    1575

    .3.

    мар

    ,

    C.

    и

    Bent

    ,

    S.

    (

    1999

    )

    Обзор 10 наиболее часто используемых трав

    , основанный на фактических данных.

    Запад. J. Med.

    171

    :

    168

    171

    .4.

    Варгович

    ,

    M. J.

    (

    1987

    )

    Диаллилсульфид, ароматический компонент чеснока ( Allium sativum ), ингибирует индуцированный диметилгидразином рак толстой кишки

    .

    Канцерогенез

    8

    :

    487

    489

    .5.

    Варгович

    ,

    MJ

    ,

    Woods

    ,

    CJ

    ,

    Eng

    ,

    VW

    ,

    Stephens

    ,

    LC

    и

    Gray

    ,

    K.

    0004 (

    ) 1988 г. N -нитрозометилбензиламин-индуцированный рак пищевода у крыс с помощью природного тиоэфира диаллилсульфида

    .

    Cancer Res

    48

    :

    6872

    6875

    .6.

    Nangi

    ,

    M.

    ,

    Syed

    ,

    W.

    и

    Doraiswamy

    ,

    P. M.

    (

    2000

    )

    Эффективность и безопасность St

    .

    Зверобой для лечения большой депрессии. Public Health Nutr.

    3

    :

    487

    494

    .7.

    Oken

    ,

    B. S.

    ,

    Storzbach

    ,

    D. M.

    &

    Kaye

    ,

    J. A.

    (

    1998

    )

    Эффективность Ginkgo biloba

    Ginkgo biloba 4 на когнитивную функцию.

    Arch. Neurol.

    55

    :

    1409

    1415

    .8.

    Андерсон

    ,

    I.

    ,

    Адинольфи

    ,

    C.

    ,

    Доктроу

    ,

    S.

    ,

    Huffman

    ,

    K.

    ,

    Joy

    ,

    KA

    ,

    B.

    ,

    Soden

    ,

    P.

    ,

    Rupniak

    ,

    HT

    и

    Barnes

    ,

    JC

    (

    2001

    )

    Окислительные сигнальные и воспалительные пути при болезни Альцгеймера

    .

    Biochem. Soc. Symp.

    67

    :

    141

    149

    .9.

    Fleischauer

    ,

    A. T.

    &

    Arab

    ,

    L.

    (

    2001

    )

    Чеснок и рак: критический обзор эпидемиологической литературы

    .

    J. Nutr.

    131

    :

    1032S

    1040

    s.10.

    Brady

    ,

    J. F.

    ,

    Li

    ,

    D. C.

    ,

    Ishizaki

    ,

    H.

    и

    Ян

    ,

    C. S.

    (

    1988

    )

    Влияние диаллилсульфида на метаболизм микросомальных нитрозаминов в печени крыс и другие активности монооксигеназы

    .

    Cancer Res

    48

    :

    5937

    5940

    . 11.

    Варгович

    ,

    М. Дж.

    (

    1997

    )

    Экспериментальные доказательства наличия элементов профилактики рака в пищевых продуктах

    .

    Cancer Lett

    114

    :

    11

    17

    .12.

    Dubois

    ,

    R. N.

    (

    2000

    )

    Обзорная статья: циклооксигеназа — мишень для профилактики рака толстой кишки

    .

    Алимент. Pharmacol. Ther.

    14

    :

    64

    67

    . 13.

    Sharpe

    ,

    R.

    ,

    Цанга

    ,

    J.-P.

    ,

    McNutt

    ,

    M.

    ,

    Belzile

    ,

    E.

    ,

    Boivin

    ,

    J.-F.

    и

    Хэнли

    ,

    Дж.A.

    (

    2000

    )

    Вложенное исследование «случай-контроль» влияния нестероидных противовоспалительных препаратов на риск рака груди и стадию

    .

    руб. J. Cancer

    83

    :

    112

    120

    . 14.

    Dihlmann

    ,

    S.

    ,

    Siermann

    ,

    A.

    и

    von Knebel Doeberitz

    ,

    M.

    (

    2001

    )

    Нестероидные противовоспалительные препараты аспирин и бета-аттенуин индометацин TCF-4 сигнализация

    .

    Онкоген

    20

    :

    1149

    1155

    .15.

    Варгович

    ,

    MJ

    ,

    Jimenez

    ,

    A.

    ,

    McKee

    ,

    K.

    ,

    Steele

    ,

    VE

    ,

    Velasco

    ,

    M.

    ,

    ,

    Price

    ,

    R.

    ,

    Gray

    ,

    K.

    и

    Kelloff

    ,

    GJ

    (

    2000

    )

    Эффективность потенциальных химиопрофилактических агентов на образование и развитие аберрантных крипт в толстой кишке крыс

    .

    Канцерогенез

    21

    :

    1149

    1155

    .16.

    Reddy

    ,

    B. S.

    и

    Rao

    ,

    C. V.

    (

    2000

    )

    Рак толстой кишки: роль нестероидных противовоспалительных препаратов, специфичных для циклооксигеназы 2

    .

    Наркотики Старение

    16

    :

    329

    334

    . 17.

    Graumlich

    ,

    J. F.

    (

    2001

    )

    Рак толстой кишки: роль нестероидных противовоспалительных препаратов, специфичных для циклооксигеназы-2.Профилактика желудочно-кишечных осложнений НПВП. Факторы риска, недавние достижения и новейшие стратегии

    .

    Аспирантура. Med.

    109

    117

    120

    . 18.

    Dannhardt

    ,

    G.

    и

    Kiefer

    ,

    W.

    (

    2001

    )

    Ингибиторы циклооксигеназы — текущее состояние и перспективы на будущее

    .

    евро. J. Med. Chem.

    36

    :

    109

    126

    . 19.

    Weisburger

    ,

    J.H.

    ,

    Rivenson

    ,

    A.

    ,

    Aliaga

    ,

    C.

    ,

    Reinhardt

    ,

    J.

    ,

    Kelloff

    ,

    GJ

    ,

    Boone

    ,

    CW

    ,

    CW

    , ,

    VE

    ,

    Balentine

    ,

    DA

    ,

    Pittman

    ,

    B.

    и

    Zang

    ,

    E.

    (

    1998

    )

    Эффект экстрактов чая, полифенолов и эпигаллокатехина индуцированный рак толстой кишки

    .

    Proc. Soc. Exp. Биол. Med.

    217

    :

    104

    108

    .20.

    Manna

    ,

    SK

    ,

    Mukhopadhyay

    ,

    A.

    ,

    Van

    ,

    NT

    и

    Aggarwal

    ,

    BB

    (

    1999

    )

    Силимарин-индуцированная активация TNF-κB подавляет активацию TNF-κB : c-Jun N-терминальная киназа и апоптоз

    .

    J. Immunol

    163

    :

    6800

    6809

    .21.

    Варгович

    ,

    MJ

    ,

    McKee

    ,

    K.

    ,

    De la Cerda

    ,

    J.

    ,

    Woods

    ,

    CJ

    и

    Steele

    ,

    VE4

    (

    )

    Ингибирование стимулирования и прогрессирования аберрантных очагов крипт в толстой кишке крысы химиопрофилактическими агентами

    .

    Proc. Анну. Встретиться. Являюсь. Доц. Cancer Res.

    38

    :

    210

    . 22.

    Генслер

    ,

    H.L.

    ,

    Timmermann

    ,

    BN

    ,

    Valcic

    ,

    S.

    ,

    Wachter

    ,

    GA

    ,

    Dorr

    ,

    R.

    ,

    Dvorakova

    ,

    K.

    K. ,

    DS

    (

    1997

    )

    Профилактика фотоканцерогенеза путем местного введения чистого галлата эпигаллокатехина, выделенного из зеленого чая

    .

    Nutr. Рак

    26

    :

    326

    335

    .23.

    Lahiri-Chatterjee

    ,

    M.

    ,

    Katiyar

    ,

    SK

    ,

    Mohan

    ,

    RR

    и

    Agarwal

    ,

    R.

    ily (

    1999

    )

    , обеспечивает исключительно высокую защиту от развития опухоли в модели

    опухолевого генеза кожи мышей SENCAR.

    Cancer Res

    59

    :

    622

    632

    . 24.

    Jang

    ,

    M.

    ,

    Cai

    ,

    L.

    ,

    Udeani

    ,

    G.O.

    ,

    Slowing

    ,

    K. V.

    ,

    Thomas

    ,

    C. F.

    ,

    Beecher

    ,

    C. W. W.

    ,

    Fong

    ,

    H.H.S.

    ,

    Фарнсворт

    ,

    NR

    ,

    Kinghorn

    ,

    AD

    ,

    Mehta

    ,

    RG

    ,

    Moon

    ,

    RC

    и

    Pezzuto

    ,

    JM4

    (

    JM4

    ) антиоксидант, силимарин, обеспечивает исключительно высокую защиту от промотирования опухолей в модели онкогенеза кожи мышей SENCAR

    .

    Химиопрофилактика рака ресвератрола, натурального продукта, полученного из винограда

    Science (Вашингтон, округ Колумбия)

    275

    218

    220

    0,25.

    Rao

    ,

    CV

    ,

    Rivenson

    ,

    A.

    ,

    Simi

    ,

    B.

    и

    Eddy

    ,

    BS

    (

    1995

    )

    Химиопрофилактика канцерогенеза толстой кишки естественное растительное фенольное соединение

    .

    Cancer Res

    55

    :

    259

    266

    . 26.

    Huang

    ,

    MT

    ,

    Smart

    ,

    RC

    ,

    Wong

    ,

    CQ

    и

    Conney

    ,

    AH

    (

    1988

    )

    Ингибирующее действие куркумина, кислоты, камина, хлоргена. и феруловая кислота на продвижение опухолей в коже мышей с помощью 12-O -тетрадеканоилфорбол-13-ацетата

    .

    Cancer Res

    48

    :

    5941

    5946

    .27.

    Chrubasik

    ,

    S.

    ,

    Enderlein

    ,

    W.

    и

    Bauer

    ,

    R.

    (

    1997

    )

    Доказательства противоревматической эффективности тушеного острого артрита. : пилотное исследование

    .

    Фитомедицина

    4

    :

    105

    108

    .

    СОКРАЩЕНИЯ

    • ЦОГ

    • CYP2E1

    • НПВП

      нестероидные противовоспалительные препараты

    © 2001 Американское общество диетологии

    Экстракт травы вызывает «самоубийство» раковых клеток: 1/02

    К ЭМИ АДАМС

    Люди с раком могут найти новую надежду в форме старой Китайская трава.Экстракт травы, называемый триптолидом, увеличивает эффекты традиционной химиотерапии — открытие, которое получил патент у Стэнфордского исследователя Гленна Розена, доктора медицины. Наркотик в настоящее время проходят испытания для проверки его безопасности у онкологических больных.

    «Ср. рады, что [экстракт] может помочь пациентам с солидными опухолями, такими как рак яичников, груди, легких и толстой кишки «, сказал Розен, доцент кафедры легочных и критических медицина ухода.

    Розен сказал, что виноградная лоза Tripterygium wilfordii имеет долгую история в китайской медицине.»В Китае экстракт этой травы в течение тысяч лет для лечения ревматоидного артрит и другие воспалительные заболевания «, — сказал Розен. В 1997 г. Розен обнаружил противораковые эффекты в дополнение к свойствам травы традиционное использование.

    С момента открытия использования триптолида в лечении рака, Вопрос был в том, как экстракт борется с опухолями. «Мы не знаем именно то, что он делает, но мы знаем некоторые пути, на которые он влияет «, — сказал Розен. Эти пути оказываются теми, которые уже живой интерес к исследователям рака.

    Один включает белок p53, который действует как клеточный инспектор, исследование клетки на наличие мутаций, прежде чем позволить ей продолжить разделение. Частично он работает за счет активации другого белка, называемого p21, который останавливает клетки до того, как они разделятся на две части.

    Некоторые химиотерапевтические препараты, такие как доксорубицин, используемые для лечения груди рака, воспользуйтесь преимуществами p53 и p21, чтобы остановить раковые клетки от распространения, но Розен указывает на одну проблему с этой стратегией. «Если клетки перестанут делиться, они смогут восстановиться, и тогда они смогут снова начать распространяться «, — сказал Розен.

    Это оказывается, что триптолид способствует более постоянному решению. Когда Кэ Вэй, доктор медицинских наук, научный сотрудник лаборатории Розена, обнаружил раковые клетки к комбинации доксорубицина и триптолида, клетки совершили самоубийство, а не просто остановились в их разделение. Она обнаружила, что клетки, обработанные доксорубицином одни имели высокие уровни p53 и p21, тогда как клетки, обработанные у обоих препаратов был значительно более низкий уровень p21.

    Более того, используемые Wei дозы обоих препаратов были настолько низкими, что быть неэффективным, когда она принимала один из этих препаратов.»Способность оба соединения работают лучше, чем по отдельности, при более низких дозах без увеличения токсичности, я думаю, будет основным воздействием эта работа «, — сказал Розен. Низкая доза означает меньше побочных эффектов, таких как тошнота.

    Пало Фармагенез на основе альта, где Розен выступает в качестве консультанта, обнаружил аналогичные результаты с водорастворимой формой триптолида. Они имели протестировали соединение в сочетании с химиотерапией низкими дозами на мыши, несущие опухоли, пересаженные от человека. По результатам в лаборатории Розена и на мышах Rosen and Pharmagenesis получили патент на триптолид в ноябре прошлого года, а в декабре — Pharmagenesis. началась первая фаза тестирования водорастворимой формы экстракт в организме человека.«Эта фаза просто исследует безопасность и дозировку», — сказал Розен. В течение года Розен надеется, что Стэнфорд примет участие в тестирование полезности соединения при лечении рака пациенты.

    синергизм между триптолидом и химиотерапией основан на функциональном p53. Но при многих раковых заболеваниях в гене p53 развиваются мутации, в результате чего они устойчивы к р53-зависимому лечению. Розен отмечает: тем не менее, этот триптолид обладает мощными противораковыми свойствами: свой собственный. «Триптолид использует путь p53, если он присутствует, но это не нужно », — сказал он.

    Это оказывается, что триптолид взаимодействует со вторым путем, который исследователи изучали возможность использования в лечении рака. Этот путь включает семейство белков, называемых TNF (опухоль фактор некроза). Хотя TNF может эффективно убивать раковые клетки, он также активирует белок, вызывающий воспаление. Тяжелая сторона эффекты, связанные с белком, делают TNF проблематичным лечение. Однако, когда Розен комбинирует TNF с триптолидом, воспаление из белка почти исчезает, и TNF становится еще более эффективен в побуждении раковых клеток к фиксации самоубийство.«Опять же, мы видим это при низких дозах», — сказал Розен.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    © 2019 - Правила здоровья и долголетия